enfermedad de higado graso no alcoholico

ABSTRAC

La enfermedad del hígado graso no alcohólico es considerado cada vez más como una manifestación hepática del síndrome metabólico, y la gravedad de la enfermedad del hígado graso no alcohólico parece aumentar en paralelo con otras características del síndrome metabólico.
El exceso de la acumulación de lípidos en las células del hígado no es sólo un mediador del síndrome metabólico yel indicador de un lípido sobrecarga , sino también acompañada por una serie de alteraciones histológicas que varía de esteatosis "simple" a no alcohólica esteatohepatitis , con el tiempo progresa a cirrosis manifestarse . El carcinoma hepatocelular también puede ocurrir en no alcohólica esteatohepatitis -relacionados cirrosis con una tasa de mortalidad similar o peor que la cirrosis asociada a lahepatitis C.
Esta revisión resume el conocimiento sobre la relación causal entre la acumulación de grasa hepática , insulina resistencia , daños en el hígado y el papel etiológico de la acumulación de grasa hepática en la patogénesis de extra e intra- hepática
manifestaciones. Se hace especial hincapié sugerencias del nuevo tratamiento y la prevención de los objetivos graso no alcohólicoenfermedad hepática .


Enfermedad hepática grasa no alcohólica ( EHNA ) , no más de
Hace 15 años consideradas como raras, la epidemia ha alcanzado ahora propertions en China y tiene una importante clínica y
prioridad de investigación [ 1 ] . Es sólo a partir de una década o así que enfermedad del hígado graso no alcohólico se considera que es una manifestaciones la resistencia de la insulina [2,3 ]. El hecho de que la insulina la resistencia y la hiperinsulinemia compensatoria tienen papeles etiológicos central en el desarrollo de ambos metabólica síndrome de hígado graso no alcohólico y hace que la acumulación excesiva de los triglicéridos (TG) en el hígado especialmente interesing [ 4 ] . La gravedad de NAFLD aumentos en paralelo con otras características del síndrome metabólico ,apoyando que NAFLD es su manifestación hepática [ 5 ] .
Aunque la terapia actual en la actualidad se limita a las sugerencias de los cambios de estilo de vida y el control del metabolismo asociado trastornos , estudios experimentales y clínicos observaciones sugieren también otras modalidades de tratamiento.
Como ejemplo, un estudio de prueba de concepto sugieren que la administración de pioglitazonamejoras tanto en metabólica y manifestaciones histológicas de la enfermedad en sujetos con esteatohepatitis no alcohólica [ 6 ] .
NAFLD tiene el potencial de progresar a través de la inflamación
fase de la esteatohepatitis no alcohólica (EHNA ) a fibrosis , cirrosis ( 20 %) , y en algunos casos ( 9 %) de hígado el fracaso o el carcinoma hepatocelular ( HCC ) ( 1 %) [7,8] . El razones por las quealgunos pacientes desarrollan enfermedad avanzada mientras que otros tienen och no menos enfermedad hepática progresiva no se entienden completamente . El mecanismo de lesión hepática en la EHGNA NASH se sugiere / a ser un ' dos fenómenos hit ' donde el " primer éxito " consiste en la inflamación y desarrollo de esteatosis , que sensibiliza el hígado a una variedad de plomo ' segunda hits' a lafibrosis [ 7,9 ] . Es también reconoce cada vez más que la resistencia a la insulina inducida por la grasa en el hígado causa la activación de proinflamatoria vías , lo que conducirá a la modificación de este ' dos hit ' proceso.
La identificación de pacientes con riesgo de transición de la esteatosis hepática a NASH y fibrosis con técnicas no invasivas
son los grandes retos en hepatología [ 9 ]. Por lo tanto, la combinación de los conocimientos del hepatólogo de humano
patología hepática y la fisiopatología con los del endocrinólogo
conocimiento de la señalización de la insulina y la regulación
de la glucosa y el metabolismo lipídico en para entender mejor el proceso , y es de esperar también , ayudar a para encontrar nuevas dianas para el tratamiento y prevención de la NAFLD .
La...