ENFERMEDAD DE HUNGTINTON

ENFERMEDAD DE HUNGTINTON
La relación del glutamato con la enfermedad de Huntington viene desde el año 1976 cuando se observó que la inyección de ácido kaínico en el estriado producía lesionessimilares a las observadas en muestras de tejidos de pacientes con enfermedad de Huntington. En esta entidad se ha propuesto la participación de un mecanismo de excitoxicidad por la sobreactivación delos receptores de NMDA, que produce un mayor ingreso de calcio y sodio, junto con la activación de los receptores metabotrópicos de glutamato que aumentan la entrada de calcio por medio de laactivación de proteína kinasa C acoplada a fosfolipasa. La excitotoxicidad de esta patología también puede ser explicada por una disminución de la recaptación de glutamato por las células gliales o el mecanismorecientemente descrito que involucra la coparticipación de los receptores de NMDA y oxido nítrico, este último actuando como radical libre, y por el cual puede haber lesión neuronal
En lo querespecta a patologías siquiátricas, la utilización de ketamina, un anestésico que antagoniza al receptor de NMDA, en pacientes esquizofrénicos produce la exacerbación de los síntomas positivos, lo cual hasido corroborado con estudios de flujo sanguíneo cerebral regional donde la ketamina produce un aumento del flujo sanguíneo en la corteza cingulada anterior, área en la cual existe una mayor densidadde receptores de NMDA y donde existen alteraciones del metabolismo de la glucosa, observadas en pacientes esquizofrénicos. Estos datos permiten hipotetizar un supuesto sustrato para lasmanifestaciones clínicas de la esquizofrenia producidas por la desregulación de la neurotransmisión glutamatérgica en el hipocampo y principalmente de la corteza cingulada anterior.
ENCEFALITIS DE RASMUSSEN`S
Laencefalitis de Rasmussen es una enfermedad progresiva y catastrófica, de etiología desconocida que comienza en la primera década de la vida afectando a individuos previamente considerados normales....