Enfermeria

Páginas: 8 (1754 palabras) Publicado: 23 de septiembre de 2010
Tema 15: FÁRMACOS ANALGÉSICOS, ANTITÉRMICOS o ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS AINES

Grupo numeroso de fármacos, quizás los más usados incluso sin consejo médico.
Tienen en común su mecanismo de actuación.

Clasificación:
1. Salicilatos: - Ac. Acetilsalicílico
- Diflunisal
2. Paraminofenoles:
- Paracetamol
3. Pirazolona yafines:
- Fenilbutazona
- Metamizol
4. Derivados del ac. Propionico:
- Ibuprofeno
- Ketoprofeno
- Naproxeno
5. Derivados del ac. acético:
- Indometacina
- Ketorolaco
- Sulindaco
6. Oxicams:- Droxicam
- Piroxicam
- Indoxicam
- Tenoxicam

7.- Derivados del ac. Antralalínico:
- Ac. Mefenámico (prácticamente sin uso)

Mecanismo de actuación:
Inhiben la actividad de la enzima ciclo oxigenasa (COX), este enzima convierte el ac. araquidónico en Endoquieróxidos ciclicos los cuales se transformanen prostaglandinas y en tronboxanos, es decir, si se inhibe este enzima, el ac. araquidónico no se transforma y se inhibe la acción de prostaglandinas y tromboxanos.
Cada fármaco AINE tiene unas características farmacocinéticas y farmacodinámicas por lo que un paciente puede reaccionar mejor a un determinado fármaco y un fármaco será más eficaz que otro dependiendo del tejido o de laactividad donde existe dolor o inflamación. Si las prostaglandinas contribuyen al dolor serán grandes analgésicos. Igual ocurre con la inflamación.
Son fármacos analgésicos, antiinflamatorios y antitérmicos y actúan únicamente cuando existe fiebre actuando por vasodilatación periférica, ↑ la sudoración. Se cree que es un efecto a nivel del hipotálamo a nivel central.

Acido acetilsalicílicoFarmacocinética:
Se absorbe bien por vía oral, la biodisponibilidad es mayor del 80 %. La unión a proteínas plasmáticas es del 80 – 90%, se distribuye bien generalmente por mecanismos pasivos dependientes del pH.
El ac. acetilsalicílico se convierte en ac. Salicílico, metabolito que es activo.
Tiene una vida media entre 20 – 30 minutos. El ac. salicílico tiene una vida media entre 3 – 6horas en una administración única.
Si la administración es crónica y de dosis elevadas se puede provocar un gran ↑ de la vida media llegando a 15 – 30 horas. Esta prolongación se produce por saturación de las enzimas de conjugación. El AAS y su metabolito, se eliminan poco en forma activa. Cuando la orina tiene un pH igual o menor de 8, la depuración se cuadriplica. Eliminación a nivel renal.Acciones:
- Acción analgésica, es moderada y será + o – eficaz en función de las prostaglandinas.
- Acción antiinflamatoria, pero necesita dosis mayores que para la analgesia.
- Acción antipirética siempre que el paciente tenga fiebre. Estos fármacos producen una sudoración general que produce una bajada de la temperatura, produciendo una vasodilatación, debido todo ello a una accióncentral mediada por el hipotálamo.
- Acción antiagregante plaquetaria derivada de la inhibición dela producción de troboxanos. Se requieren dosis pequeñas. A altas dosis es úrico-súrico, es decir, inhibe la reabsorción activa de ácido úrico. A dosis bajas, inhiben la secreción de ac. úrico en el túbulo renal.
- Acciones metabólicas:
• Altera metabolismo de la glucosa ↑ lautilización de glucosa y ↑ la producción de lactato.
• Interfiere la producción de ATP a nivel mitocondria, esto explica la hipertermia que se desarrolla por sobredosificación.
• Los salicilatos, a dosis altas, estimulan el centro respiratorio creando hiperventilación, esto crea alcalosis respiratoria y como compensación se crea una acidosis metabólica para provocar posteriormente una...
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