Ensayo De Riñon Vias Urinarias Bajas Y Vejiga



PATOLOGIA DEL RIÑON, VIAS URINARIAS BAJAS Y VEJIGA
En la patología del riñón me voy a adentrar a las diferentes enfermedades que ya sea por alteración de glomérulos por una infección o una mutación de algún gen da lugar a cambios histológicos que repercuten en su fisiopatología. Dentro de las manifestaciones clínicas del riñón tenemos diversas enfermedades, empezaré por hablar de laglomerulopatias, pueden ser primarias cuando hablamos de que el riñón es el único órgano afectado o secundarias cuando se asocia a trastornos como Lupus eritematoso sistemático, voy a mencionar algunos con sus correspondientes características clínicas: Síndrome nefrítico, hematuria, azotemia, proteinuria variable, oliguria, edema e hipertensión; Glomerulonefritis progresiva, Nefritis aguda, proteinuria einsuficiencia renal aguda; Síndrome nefrótico, Proteinuria mayor de 3,5 g/día, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, lipiduria; Insuficiencia renal crónica, azotemia e uremia.
Dentro de las alteraciones histológicas tienen ciertas características que comparten la glomerulopatias: hipercelularidad, Proliferación celular, infiltrado leucocitario, formación de semilunas; engrosamiento de la membrana basal,que puede tener dos formas: depósito de material amorfo electrodenso o por aumento de síntesis de proteínas; hialosis y esclerosis. En la patogenia de la lesión glomerular interviene: depósito de complejos inmunitarios relacionados con antígenos renales intrínsecos e in situ, por complejos inmunitarios circulantes, anticuerpos citotóxicos, lesión inmunitaria de mecanismo celular o la activacióndel complemento por vía alterna. El síndrome nefrítico, se caracteriza por inflamación de los glomérulos, hay hematuria, cilíndricos hemáticos en orina, azotemia, oliguria e hipertensión, se puede presentar en LES y poliangitis microscópica. En la glomerulonefritis postestreptococica, se presenta de 1 a 4 semanas después de una infección estreptocócica de la faringe de la piel, más frecuente enniños de 6 a 10 años de edad, es causado principalmente por estreptococos β hemolíticos del grupo A; morfológicamente hay glomérulos hipercelulares aumentados de tamaño, hipercelularidad: infiltración por leucocitos, proliferación de las células endoteliales y mesangiales y formación de semilunas. Dentro del cuadro clínico: malestar general, fiebre, náuseas, oliguria y hematuria, en pacientes adultoshay una aparición de hipertensión más brusca, los pacientes tienen cilindros hemáticos en orina, proteinuria leve y edema periorbitario. Tratamiento con penicilina profiláctica se debe utilizar en epidemias en comunidades cerradas y se prescribe para el hogar en contactos de casos. (1)
En la glomerulonefritis rápidamente progresiva, aquí hay una perdida rápida y progresiva de la función renal, seclasifica en: tipo I, Limitada al riñón y Síndrome de Goodpasture; tipo II, Idiopática, Glomerulonefritis postinfecciosa, Nefritis lúpica, Púrpura de Schönlein-Henoch; tipo III, Asociada a ANCA, Idiopática, Granulomatosis de Wegener y Poliangeítis microscópica. Dentro de la morfología, riñones de gran tamaño y pálidos con hemorragias petequiales en superficies corticales, necrosis focal,semilunas diferenciadas y formadas por células parietales, migración de monocitos y macrófagos, las hebras de fibrina son frecuentes en las capas celulares de la semiluna. En el cuadro clínico, hematuria con cilindros hemáticos en orina, proteinuria moderada, hipertensión y edema. En síndrome de Goodpasture, hay hemoptisis recurrente y hemorragia pulmonar mortal. El tratamiento es básicamente con unaplasmaféresis intensiva con corticoesteroides y agentes citotóxicos de este padecimiento. El síndrome nefrótico, se presenta proteinuria masiva, hipoalbulinemia, edema generalizado, hiperlipidemia y lipiduria, dentro de las causas en niños menores de 17 años se debe a una lesión primaria del riñón y los adultos a una enfermedad sistémica. Las lesiones glomerulares primarias más importantes son la...