Ensayo Influenza

¿QUÉ ES LA INFLUENZA?

La influenza es una enfermedad viral altamente contagiosa. El virus de la influenza A se aisló en 1933 y el B en 1936, esto permitió la caracterización y desarrollo de vacunas.
Desde 1510 se han reportado epidemias. Se calcula que en la pandemia de 1918-1919 se produjeron 2 millones de muertes en todo el mundo.
El virus de la influenza es un virus ARN de una sola hebra,es miembro de la familia de los Orthomyxovirus. Hay 3 tipos antigénicos básicos A,B,C, que son determinados por el material nuclear.
El virus de la influenza tipo A tiene subtipos determinados por los antígenos de superficie hemaglutinina (H) y neuraminidasa (N). El virus de la influenza A causa enfermedad moderada a grave. Infecta a animales (aves, cerdos) y humanos, afectando a todos losgrupos de edad. El virus de influenza B afecta sólo a humanos, causa enfermedad más leve que el tipo A.
El virus de influenza C no se ha asociado a epidemias, rara vez causa enfermedad en humanos. El período de incubación del virus es de 1 a 4 días. El período de transmisión depende de la edad y del estado inmune, que se puede iniciar desde 1 día antes hasta 5-7 días después de la aparición de losprimeros síntomas.
El virus para iniciar su réplica es importado a la célula mediante endocitosis. Los ciclos de replicación duran entre 4 y 6 horas. En el endosoma así formado, parte de las proteínas de hemaglutinina fusionan la cubierta viral con la membrana vacuolar, liberando las moléculas de ARN vírico, proteínas accesorias y de ARN polimerasa al citoplasma. Estas proteínas y el ARN forman uncomplejo que es transportado al núcleo celular, donde la ARN polimerasa comienza a transcribir copias complementarias positivas del ARN inverso. El ARN vírico puede ser devuelto al citoplasma y traducido, o permanecer en el núcleo. Las proteínas víricas recién creadas son también secretadas mediante el aparato de Golgi hacia la superficie celular (en el caso de la neuraminidasa y la hemaglutinina,o transportadas de vuelta al núcleo para fijarse al ARNv y formar nuevas partículas víricas. Otras proteínas víricas tienen múltiples acciones en la célula huésped, incluyendo la propia degradación del ARN celular con el fin de emplear los nucleótidos resultantes para la síntesis de más ARNv e inhibiendo la transcripción del ARN celular. El genoma vírico está compuesto por ocho segmentos de ARNde una sola cadena.
El ARN inverso formado dará lugar al genoma de futuros virus, ARN polimerasa y otras proteínas virales que se ensamblarán en un nuevo virión con capacidad infectante. Las moléculas de hemaglutinina y neuraminidasa se agrupan formando protuberancias en la membrana celular. El ARN vírico y las proteínas de la nucleocápside salen del núcleo y entran en estas protuberancias de lamembrana. Los virus maduros se abren al exterior de la célula en una esfera de fosfolípidos de membrana, adquiriendo hemaglutinina y neuraminidasa junto con esta cubierta membranosa. De nuevo, las partículas víricas así formadas se adherirán a nuevas células huésped mediante las hemaglutininas transportadas; los virus maduros se liberan entonces una vez que las neuraminidasas rompen los residuos deácido siálico de la célula huésped. Tras la liberación de la nueva generación de partículas víricas, la célula huésped muere.

Las células de la mucosa que forma el epitelio respiratorio presentan cambios inflamatorios (tumefacción) del núcleo y en el espacio intracelular (citoplasma) se forman vacuolas ("burbujas") fruto de dichos cambios. Finalmente la célula se necrosa (muere) y se desprendedejando la capa basal del epitelio expuesta: esta capa es mucho más sensible, es incapaz de retener el moco y su exposición es la causa de la mayor parte de los síntomas respiratorios del cuadro.
Cinco días después se inicia la regeneración que inicialmente tiene aspecto metaplásico (células atípicas) pero que a las dos semanas adquiere un aspecto totalmente normal.
Si se produce una neumonía...