coma hiperosmolar

GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

CAPÍTULO II

Coma hiperosmolar
William Kattah, MD
Jefe, Sección de Endocrinología
Departamento de Medicina Interna
Fundación Santa Fe de Bogotá

INTRODUCCIÓN

L

as complicaciones hiperglucémicas agudas de la diabetes más frecuentes son: la
cetoacidosis diabética (CD) y el estado hiperosomolar no cetósico (EH no C).

insulina y el desarrollo deinfecciones son las
más relevantes.

CUADRO CLÍNICO
La CD y el EH no C representan trastornos
metabólicos asociados con el déficit parcial
de insulina en el caso del EH no C, o con déficit total en el caso de la CD. Ambos síndromes
se acompañan de aumento en la osmolaridad:
leve en la CD y moderada a severa en el EH
no C. Se observa deshidratación asociada,
que es más marcada en el EH no C,y alteraciones de conciencia que van desde la obnubilación mental hasta profundos estados comatosos, cuyo desarrollo es progresivo. En el
caso de la CD oscila entre 24-48 horas y en el
EH no C hasta una semana.

Los pacientes con EH no C presentan estados
de deshidratación profundos y niveles de osmolaridad más altos. La respiración acidótica
no es común, y cuando se presenta, obedece
a unestado intermedio entre CA y EH no C o
a la presencia de acidosis láctica. Numerosos
fármacos son precipitantes de esta condición:
glucocorticoides, beta-adrenérgicos, simpaticomiméticos, fenitoína, diuréticos tiazídicos y
furosemida son los más comunes. El alcohol
y la cocaína son tóxicos que también pueden
precipitarlo.

EPIDEMIOLOGÍA

EXÁMENES DE LABORATORIO

La mortalidad del EHno C oscila entre 15% y
70%, y se explica por el mayor promedio de edad
de los pacientes y por las condiciones clínicas
asociadas, como sepsis, neumonía, infarto agudo de miocardio e insuficiencia renal aguda.

Los exámenes que inicialmente están indicados son:

Las causas precipitantes aparecen en el flujograma. En nuestro medio la suspensión de la

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Glucemia.Sodio.
Potasio.
Creatinina sérica.
Nitrógeno ureico.

CAPÍTULO II: COMA HIPEROSMOLAR

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Gases arteriales.
Cetonas séricas y urinarias.
Uroanálisis.
Hemograma.

Otros exámenes complementarios quedan a
discreción del médico en cada caso particular.

TRATAMIENTO
Se ha demostrado que tanto la morbilidad como la mortalidad disminuyen con diagnóstico
y tratamiento precoces.
Laadministración de líquidos intravenosos es
esencial para mantener el gasto cardiaco y la
perfusión renal, reducir la glucemia y la osmolaridad plasmática y reducir las concentraciones de glucagón, cortisol y otras hormonas
contrarreguladoras importantes en el desarrollo de la cetogénesis.
La gran mayoría de los pacientes pueden ser
hidratados en forma adecuada mediante la colocación de uncatéter Jelco periférico No.18
o un catéter bilumen central de inserción periférica (PICC), el cual debe ser insertado en
el servicio de urgencias.

aquellos con un alto riesgo de broncoaspiración.
La hidratación en los pacientes con EH no C
puede requerir 48-72 horas. Una vez recuperado el volumen intravascular, la infusión hídrica puede ser más lenta en atención a las
condicionescardiovasculares que pueden estar asociadas y que podrían dar lugar a edema
pulmonar. El uso de solución salina al 0,5%
en pacientes con concentraciones de sodio
muy altas (>150 mOsm/L) puede estar indicada tras un período inicial de reposición y
estabilización hemodinámica con solución
salina normal (SSN).
La administración de insulina cristalina induce disminución de la producción pancreática
deglucagón, inhibe la lipólisis y aumenta la
utilización de glucosa por el músculo y el tejido graso.
La administración de insulina en el EH no C
puede iniciarse dos horas después de comenzada la hidratación para evitar el efecto
sangría.

Se deben evitar los catéteres centrales subclavios o yugulares al comienzo de la hidratación,
por las complicaciones inherentes a su uso,
como neumotórax...