Excrecion de amoniaco
Páginas: 7 (1587 palabras)
Publicado: 13 de septiembre de 2012
Los riñones controlan el equilibrio acidobasico excretando una orina acida o alcalina. La excreción de una orina acida reduce la cantidad de acido en el liquido extracelular, mientras que la excreción de una orina alcalina elimina bases de los líquidos extracelulares.
El mecanismo global por el que los riñones excretan una orina acida o alcalina es el siguiente: hacia los túbulos se filtrancontinuamente grandes cantidades de iones bicarbonato; su paso por la orina produce la perdida de bases en la sangre. Por otro lado, las células epiteliales de los túbulos también secretan hacia las luces tubulares grandes cantidades de iones hidrogeno, lo que supone una extracción de acido de la sangre. Si se secretan mas iones hidrogeno que los iones bicarbonato filtrados, se produce una perdidaneta de acido de los líquidos extracelulares. Por el contrario, si la cantidad de bicarbonato filtrada es mayor que la de iones hidrogeno no secretada, habrá una perdida neta de base.
1. EXCRECION DE AMONIIACO:
El riñón es capaz de eliminar amoníaco por la orina en forma de sales de amonio. En este órgano, el amoniaco se combina con iones H+ formando amonio, que se excreta combinado condiferentes aniones.
Como la excreción urinaria de sales de amonio consume H+, estas reacciones están en dependencia de los mecanismos renales de regulación del pH sanguíneo, lo cual impone un límite a las cantidades del amoniaco que pueden ser eliminadas por esta vía. Aunque el amoniaco excretado en la orina se produce a partir del que se origina en las reacciones metabólicas del riñón, esteproceso puede contribuir a la eliminación del amoniaco que se produce en otros órganos mediante un mecanismo de transporte en el cual interviene el aminoácido glutamina.
La glutamina puede ser sintetizada en los tejidos extrarenales a partir del acido glutámico y el amoniaco. La reacción es catalizada por la enzima glutamina sintetiza.
La glutamina sintetasa, al menos en bacterias, está sujeta acomplejos mecanismos regulatorios, tanto alostericos como por modificación covalente. Esta enzima esta formada por 12 subunidades idénticas de 50 000 D peso molecular. Cada subunidad posee sitios de unión para 8 inhibidores alostericos: AMP, triptófano, carbamilfosfato, histidina, CTP, glucosamina-6-fosfato, glicina y alanina.Cada inhibidor produce un decrecimiento parcial de la actividad de laenzima, pero si están todos presentes dicha actividad se reduce prácticamente a cero. La regulación covalente se efectúa por adenilacion del residuo de tirosina de la posición 397.La adenilacion incrementa la sensibilidad de la enzima a los inhibidores alostericos. La reacción consume ATP y requiere iones magnesio. La glutamina es captada desde la sangre por el riñón, donde es hidrolizada por laenzima glutaminasa.
De esta manera el amoniaco formado en tejidos extrarrenales puede ser eliminado por el riñón en forma de sales de amonio. Aproximadamente el 60% de las sales de amonio que aparecen en la orina se originan en el riñón por hidrolisis de la glutamina proveniente de tejidos extrarrenales.
La excreción de amoniaco constituye la mayor respuesta adaptativa a una carga ácida. Encondiciones normales la excreción de amonio es 30-40 mEq día, pero puede aumentar hasta 300
mEq día. La mayoría del amonio se genera dentro de las células tubulares proximales a través del metabolismo de la glutamina proveniente del hígado.
En el riñón la glutamina se metaboliza a a-cetoglutarato generando 2 moléculas de bicarbonato que regresan a la circulación sistémica. En el túbuloproximal el amonio deja la célula directamente a través de un intercambiador Na+-NH4+ este amonio fluye por el lumen del túbulo proximal, asa delgada descendente, hasta llegar al asa gruesa de Henle donde se transporta a través del cotransportador Na-K-2Cl- hasta el intersticio medular, donde pasa a NH3. En el túbulo colector el NH3 del intersticio tubular difunde hacia el lumen, donde al unirse a un...
El mecanismo global por el que los riñones excretan una orina acida o alcalina es el siguiente: hacia los túbulos se filtrancontinuamente grandes cantidades de iones bicarbonato; su paso por la orina produce la perdida de bases en la sangre. Por otro lado, las células epiteliales de los túbulos también secretan hacia las luces tubulares grandes cantidades de iones hidrogeno, lo que supone una extracción de acido de la sangre. Si se secretan mas iones hidrogeno que los iones bicarbonato filtrados, se produce una perdidaneta de acido de los líquidos extracelulares. Por el contrario, si la cantidad de bicarbonato filtrada es mayor que la de iones hidrogeno no secretada, habrá una perdida neta de base.
1. EXCRECION DE AMONIIACO:
El riñón es capaz de eliminar amoníaco por la orina en forma de sales de amonio. En este órgano, el amoniaco se combina con iones H+ formando amonio, que se excreta combinado condiferentes aniones.
Como la excreción urinaria de sales de amonio consume H+, estas reacciones están en dependencia de los mecanismos renales de regulación del pH sanguíneo, lo cual impone un límite a las cantidades del amoniaco que pueden ser eliminadas por esta vía. Aunque el amoniaco excretado en la orina se produce a partir del que se origina en las reacciones metabólicas del riñón, esteproceso puede contribuir a la eliminación del amoniaco que se produce en otros órganos mediante un mecanismo de transporte en el cual interviene el aminoácido glutamina.
La glutamina puede ser sintetizada en los tejidos extrarenales a partir del acido glutámico y el amoniaco. La reacción es catalizada por la enzima glutamina sintetiza.
La glutamina sintetasa, al menos en bacterias, está sujeta acomplejos mecanismos regulatorios, tanto alostericos como por modificación covalente. Esta enzima esta formada por 12 subunidades idénticas de 50 000 D peso molecular. Cada subunidad posee sitios de unión para 8 inhibidores alostericos: AMP, triptófano, carbamilfosfato, histidina, CTP, glucosamina-6-fosfato, glicina y alanina.Cada inhibidor produce un decrecimiento parcial de la actividad de laenzima, pero si están todos presentes dicha actividad se reduce prácticamente a cero. La regulación covalente se efectúa por adenilacion del residuo de tirosina de la posición 397.La adenilacion incrementa la sensibilidad de la enzima a los inhibidores alostericos. La reacción consume ATP y requiere iones magnesio. La glutamina es captada desde la sangre por el riñón, donde es hidrolizada por laenzima glutaminasa.
De esta manera el amoniaco formado en tejidos extrarrenales puede ser eliminado por el riñón en forma de sales de amonio. Aproximadamente el 60% de las sales de amonio que aparecen en la orina se originan en el riñón por hidrolisis de la glutamina proveniente de tejidos extrarrenales.
La excreción de amoniaco constituye la mayor respuesta adaptativa a una carga ácida. Encondiciones normales la excreción de amonio es 30-40 mEq día, pero puede aumentar hasta 300
mEq día. La mayoría del amonio se genera dentro de las células tubulares proximales a través del metabolismo de la glutamina proveniente del hígado.
En el riñón la glutamina se metaboliza a a-cetoglutarato generando 2 moléculas de bicarbonato que regresan a la circulación sistémica. En el túbuloproximal el amonio deja la célula directamente a través de un intercambiador Na+-NH4+ este amonio fluye por el lumen del túbulo proximal, asa delgada descendente, hasta llegar al asa gruesa de Henle donde se transporta a través del cotransportador Na-K-2Cl- hasta el intersticio medular, donde pasa a NH3. En el túbulo colector el NH3 del intersticio tubular difunde hacia el lumen, donde al unirse a un...
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