falla cardiaca análisis 1

ESCUELA COLOMBIANA DE REHABILITACIÓN
FISIOPATOLOGÍA
FACULTAD DE TERAPIA OCUPACIONAL Y FISIOTERAPIA
ESTUDIANTES:
YESSICA FLOREZ COD. 30020152012
DARLYN MESA GRAJALES COD. 10020141056


ANÁLISIS FISIOPATOLÓGICO

INTRODUCCION

El corazón es incapaz de bombear la cantidad necesaria de la sangre paraque el organismo supla las necesidades cuando hay presencia de disfunción ventricular, el corazón mantiene tres mecanismos ( el aumento de precarga, hipotrofia ventricular y activación neurohumoral).
La falla incia a partir de que se produce una disminución en la bomba del corazón, el remodelamiento ventricular en respuesta a la injuria miocardiaca son similares independientemente de la causa ydeterioro de la función ventricular.
Se acompaña de alteraciones del ventrículo izquierdo aumentando el volumen sistólico por el consumo de oxigeno. La necrosis celular se presenta de manera externa en el infarto del miocardio o como una perdida de celulas en la falla cardiaca.
Los miocitos se enlongan manteniendo una función contráctil por la pérdida del músculo y la hipertrofia del miocito seacompaña de genes cardíacos inmaduros fetales. El remodelamiento y la disfunción venrticular se relaciona a alteraciones en la matriz extracelular se dan unos cambios en el sistema enzimatico el cual degrada la matriz extracelular en el miocardio contribuyen al proceso de remodelamiento.
La falla cardiaca es un estado del corazón incapaz de bombear la suficiente sangre necesaria para todo elcuerpo, que después de un infarto, hay una pérdida de masa muscular. Comprende la aparición y el desarrollo de la falla cardiaca donde a través de un proceso de remodelamiento el proceso de insulto inicial es sobrecarga de presión donde se encuentra la hipertrofia ventricular y genera cambios estructurales principalmente en los factores hemodinámicos y mecánicos.




DESARROLLO
Como se ve enla activación neurohumoral la falla cardiaca se da por medio de retención de agua y sodio donde es un modelo cardiorenal. Esta activación interviene en la vasoconstricción coronaria y fenómenos tromboticos. Ya que el sistema neurohumoral interactúa entre si ya que la activación por estimulación de otro.
La citoquina proinflamatoria es producida por células nucleadas del corazón y esta mismacontribuye a la progresión de la falla cardiaca (hipótesis de las citoquina).
Cuando aparece la falla cardíaca ocurre un deterioro hemodinámico progresivo hasta llegar a la muerte ya sea por factores mecánicos, neurohumorales y citoquinas, la vasoconstricción, la inducción del crecimiento celular y la toxicidad directa sobre las células hacen que el daño sea cada vez mayor y finalmente seairreversible.
En el sistema nervioso simpático existe unas concentraciones de norepinefrina plasmática usualmente (con algunas excepciones) estas son elevadas en los pacientes con disfunción ventricular y aumentan con la progresión de la falla cardíaca.
En la activación simpática produce disminución en el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular, donde puede haber un aumento en lareabsorción tubular de sodio. Estos puede generar un tóxico directo sobre el miocardio, con necrosis y apoptosis de mocitos, fibrosis y alteraciones en el funcionamiento de los receptores beta, puede existir un estrés oxidativo y alteraciones en la regulación del calcio por el retículo sarcoplásmico.
Por otro lado en el Sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) nos habla de que durante lafalla cardíaca también hay activación del SRAA, bajo un flujo característico de la falla cardíaca, en parte media hay una activación del sistema simpático ,donde se puede estimular la activación del SRAA por un efecto directo sobre el riñón.
El SRAA no está activo en la falla cardíaca asintomática ya que su activación se presenta por etapas más avanzadas de la enfermedad, donde puede aumentarse...