falla orgánica múltiple

FALLA ORGANICA MULTIPLE
Los factores relacionados con el paciente es la llamada respuesta de estrés o endocrino-metabólica, que está presente en estadios consecutivos al trauma. Comprende las siguientes alteraciones:
Activación simpática, que produce vasoconstricción venular y arteriolar, incremento de la frecuencia cardíaca y de la contractilidad miocárdica, así como glucogenolisis ydisminución de la liberación de insulina.
Respuesta del sistema renina-angiotensina-aldosterona, que conduce a retención de sodio y agua y excreción de potasio.
Secreción de ADH, que trae consigo incremento en la reabsorción de sodio y agua.
Secreción de ACTH, que incrementa el catabolismo, la gluconeogénesis con aumento de aminoácidos, de glucosa en sangre y del cortisol plasmático, así comodisminuye la percepción del dolor, lo que conduce a vasodilatación e hipotensión.
Se ha descrito que los tejidos lesionados son capaces también de generar estímulos neurogénicos y hormonales que provocan liberación de enzimas proteolíticas, polipéptidos y otras sustancias que, a su vez, son capaces de activar el sistema del complemento, de la coagulación y la cascada de plasminas y quininas. Además, seestimula el macrófago para liberar interleucinas.
Las citadas alteraciones son las responsables, entre otras, del catabolismo aumentado que aparece en el paciente con trauma y que eleva considerablemente sus requerimientos calóricos y proteicos.
Los pacientes en estados críticos experimentan ajustes metabólicos importantes, necesarios para hacer frente al gran estrés que sufren. De los cualesla mayoría son pacientes con sepsis, circunstancia que los predispone a un estado de hipermetabolismo e hipercatabolismo importantes. La finalidad de este tipo de respuesta es un intento por localizar y aislar la lesión y mantener un aporte de sustratos adecuado a los órganos con más gasto energético, además de las células encargadas de hacer frente al proceso lesivo, también favorecer losprocesos de reparación tisular.
En la segunda etapa de la respuesta metabólica al traumatismo, luego que el paciente supera la fase de choque y entra en etapa de recuperación, tiene lugar el ajuste metabólico que modifica la utilización de energía y proteínas, con la finalidad de conservar la función orgánica y favorecer la reparación del tejido dañado. En esta fase sobrevienen los estadoshipermetabólicos e hipercatabólicos característicos de los pacientes críticos. Se incrementa de manera importante el consumo de oxígeno y la producción de CO2 y la pérdida de nitrógeno en la orina (este último por la utilización de proteínas constitucionales para la obtención de energía). Cuando el paciente no supera esta fase, sobre todo por agresiones persistentes, se pasa a la etapa de reactivación, en dondelos procesos hipercatabólicos e hipermetabólicos se mantienen, el consumo proteico se intensifica y se inicia un proceso de disfunción orgánica, donde se intenta mantener la estructura orgánica a expensas de la función. Luego del inicio de este proceso se llega a la última fase de la respuesta metabólica al traumatismo (disfunción orgánica múltiple) que, de no resolverse, culmina en síndrome deinsuficiencia orgánica múltiple y la muerte del enfermo.


La disoxia (alteraciones en el consumo de oxígeno, pese a que el aporte es adecuado) es un estado característico de pacientes con sepsis. Cuando existen problemas en el metabolismo del oxígeno, el índice de producción de energía se afecta. Sin embargo, gracias a los últimos descubrimientos al analizar las fases de producción de energíapor medio de trasporte de electrones a nivel mitocondrial, los problemas de disoxia y disfunción orgánica son un estado de adaptación y no un resultado per se primario en el consumo de oxígeno producido por la sepsis. Esta nueva interpretación de las alteraciones funcionales mitocondriales (hibernación mitocondrial) abre las puertas para tratar de identificar este estado y adecuar los esfuerzos...