FAMILIA POXVIRIDAE RESUMEN


FAMILIA POXVIRIDAE
Grupo I
INTRODUCCIÓN
Abarcan los virus humanos de la viruela/variola y de molusco contagioso.
En el siglo XVII en Inglaterra el virus de la viruela causaba un 7% - 12% de lasmuertes totales. La primer vacuna atenuante se elaboró en 1796 y para 1980 ya se había erradicado el virus.
ESTRUCTURA
Son los virus de mayor tamaño (230 – 300nm), presentan una forma ovoide.
El genomavírico está formado por ADN bicatenario. Genoma formado por 86,000pb.
La mayoría poseen una envoltura viral

PATOGENIA
Tras ser inhalado el virus se multiplica en las vías respiratorias. Ladiseminación se produce por vía linfática durante la primer viremia, posteriormente los tejidos dérmicos se infectan durante la segunda viremia, dando lugar a la erupción de las pústulas características. Elvirus del molusco contagioso se adquiere por contacto directo con lesiones.




CICLO REPLICATIVO

1-Fijación
2-Penetración
3-Desenvolvimiento
4-Síntesis (4a-Transcripción, 4b-Traducción, 4c-Replicacióndel genoma)
5-Ensamblaje
6-Liberación
PATOLOGÍAS
Virus
Enfermedad
Viruela
Viruela
Orf
Lesión localizada
Viruela bovina
Lesión localizada
Seudoviruela bovina
Nodulo de Milker
Viruela del monoEnfermedad general
Virus de EPB
Lesión localizada
Viruela de Tana
Lesión localizada
Viruela de Yaba
Lesión localizada


CUADRO CLÍNICO
Forma ordinaria o variola mayor.
Fiebre, cefalea, dolores musculares,lesiones macropapulares, dichas lesiones se convierten en pústulas que predominan en cara y extremidades.
Formas graves
Cursa con hemorragias generalizadas y casi siempre es mortal.
Formas modificadasCon vesículas en distribución craneal. Son benignas
Forma atenuada o variola minor
Formas muy benignas que aparecían en algunos sujetos durante las epidemias
DIAGNÓSTICO
Examen directo
Microscopioóptico: Se buscan los cuerpos de inclusión de Guarnieri en las células afectadas.
Microscopio electrónico: Se busca el virión en el líquido de las vesículas.
Microscopio de luz UV: Inmunofluorescencia...