Farmacología de la hemostasia y la trombosis

Farmacología de la hemostasia y la trombosis
Cuando acontece una rotura vascular se produce:
La vasoconstricción del vaso lesionado
La adhesión, activación y agregación plaquetaria,
La coagulación local de la sangre,
con la formación de una red de fibrina que consolida y estabiliza el tapon plaquetario .
El proceso de coagulación de la sangre se realiza mediante una serie de reaccionesen cascadas.
Fármacos para el tratamiento de las
Alteraciones de la Coagulación
Fármacos que actúan en los procesos de coagulación
Sanguínea:
– Anticoagulantes.
• ORALES
• PARENTERALES
– Trombolíticos.
– Factores de la coagulación.
– Antiagregantes PlaqueteriosCoagulación
• Vía Intrínseca o Intravascular:
– Activada por Lesiones del Endotelio Vascular.
• Vía Extrínseca oExtravascular:
– Activada por Lesiones Tisulares o Vasculares.
• Objetivo: Reparar las lesiones vasculares:
• Coagulo:
– Plaquetas adheridas a la lesión vascular
– Liberación de ADP: Aumento de la adhesividad plaquetaria– Liberación de factores vasoconstrictores y disminución flujo
sanguíneo local.
– Equilibrio entre coagulación y fibrinolisis.
– Sistema reticuloendotelial, actividad de Antitrombina,sistema

Fibrinolisis• Detiene los procesos de la coagulación
• Destruye y “aclara” las redes de fibrina cuando las lesiones de
los vasos se reparan.
• La Activación del sistema fibrinolítico comienza con la
liberación de tPA endotelial.
• tPA se une a Fibrina y convierte al Plasminógeno inactivo en
Plasmina, que es la enzima proteolítica que destruye los
coágulos.
• En condicionesnormales este proceso SOLO ocurre en zonas
con Coagulos.
• La fibrinolisis produce liberación de FDPs, que actúan como
anticoagulantes, impidiendo la Agregación Plaquetaria.
TiclopidinaMecanismo de acción
Inhibe la agregación plaquetaria inhibiendo la unión ADP-dependiente del fibrinógeno a la membrana plaquetaria.
Indicaciones terapéuticas
- Profilaxis secundaria en ACV recurrente como accidenteisquémico transitorio, déficit neurológico isquémico reversible, ictus menor o infarto cerebral completo, cuando el AAS no sea adecuado.- Prevención de accidentes tromboembólicos, en especial coronarios, en pacientes portadores de arteriopatía crónica obliterante de miembros inferiores en estadio de claudicación intermitente.- Prevención y corrección de trastornos plaquetarios inducidos porcircuitos extracorpóreos (cirugía, hemodiálisis crónica).- Prevención de la progresión del número de microaneurismas en diabéticos insulinodependientes con retinopatía inicial.- Prevención de oclusiones tras procedimientos quirúrgicos coronarios (cirugía de derivación aortocoronaria y STENT).
Posología
Oral. 500 mg/día, repartido en 2 tomas (comida y cena). En STENT, asociar con AAS (100-250 mg/día).Modo de administración:
Administrar junto con las comidas.
Contraindicaciones
Niños. Hipersensibilidad. Diátesis hemorrágica. Lesiones orgánicas susceptibles de sangrar (úlcera gastroduodenal activa o ACV hemorrágico en fase aguda). Hemopatías con alargamiento del tiempo de sangría. Antecedentes de leucopenia, trombopenia o agranulocitosis.
Advertencias y precauciones
Riesgo deneutropenia/agranulocitosis, púrpura trombótica trombocitopénica y hemorragias. Suspender tto. en estos casos o si hay trombopenia, hepatitis o ictericia. Controlar fórmula sanguínea, incluyendo plaquetas. Pacientes susceptibles de sangrar. No asociar (aumenta riesgo de sangrado) a heparinas, anticoagulantes orales, antiagregantes plaquetarios, AINE o salicilatos vía general. Suspender 10 días antes decirugía. I.H.
Insuficiencia hepática
Precaución en I.H. por su intenso metabolismo hepático. Suspender tto. en caso de hepatitis o ictericia.
Interacciones
Véase Advertencias y precauciones Además:Aumenta niveles plasmáticos de: teofilina, fenitoína; ajustar dosis.Disminuye niveles plasmáticos de: ciclosporina; monitorizar.
Embarazo
No debe administrarse a mujeres embarazadas a no ser que sea...