Farmacos

Introducción
Los autores señalan que la resistencia bacteriana a las drogas es una respuesta predecible y, probablemente, inaceptable al uso de los agentes antimicrobianos. Según explican, puede surgir de la selección de cepas resistentes entre especies naturalmente susceptibles o de la aparición de nuevas cepas de especies resistentes. La velocidad con que surge la resistencia entre los gruposde drogas antimicrobianas, indican, suele ser dictada por la magnitud del uso de agentes particulares en un medio ambiente dado. Advierten que si bien el empleo adecuado de agentes antimicrobianos produce obvios efectos positivos en la salud y la economía mundial, la resistencia a las drogas que surge por su empleo inadecuado es un efecto adicional e innecesario. Las infecciones causadas porpatógenos resistentes, resaltan, se acompañan de una mayor incidencia de morbilidad y mortalidad que aquellas producidas por patógenos susceptibles. Los antibióticos beta-lactámicos (beta-L) están incluídos entre los que se prescriben con mayor frecuencia y, dada su popularidad, no sorprende que la resistencia sea el principal factor que limita el empleo de los agentes más antiguos de la familia de losbeta- L. El objetivo de la presente reseña fue examinar la prevalencia de resistencia a antibióticos beta-L entre las bacterias gram negativas.
Mecanismos de resistencia de las bacterias

Las bacterias, por su tremenda capacidad de adaptación, pueden desarrollar mecanismos de resistencia frente a los antibióticos. Existe una resistencia natural o intrínseca en las bacterias si carecen dediana para un antibiótico (como la falta de pared en el Mycoplasma en relación con los
betalactámicos). La resistencia adquirida es la realmente importante desde un punto de vista clínico: es debida a la modificación de la carga genética de la bacteria y puede aparecer por mutación cromosómica o por mecanismos de transferencia genética. La primera puede ir seguida de la selección de las mutantesresistentes (rifampicina, macrólidos), pero la resistencia transmisible es la más importante, estando mediada por plásmidos, transposones o integrones, que pueden pasar de una bacteria a otra.
Las bacterias se hacen resistentes a los antibióticos desarrollando mecanismos de resistencia que impiden al antibiótico ejercer su mecanismo de acción. Los de las bacterias son fundamentalmente tres:

1)Inactivación del antibiótico por enzimas: La bacteria produce enzimas que inactivan al antibiótico; las más importantes son las betalactamasas y muchas bacterias son capaces de producirlas. En los gran positivos suelen ser plasmídicas, inducibles y extracelulares y en las gram negativas de origen plasmídico o por transposones, constitutivas y periplásmicas. También hay enzimas modificantes deaminoglucósidos y aunque no es éste su principal mecanismo de resistencia, también el cloranfenicol, las tetraciclinas y los macrólidos pueden ser inactivados por enzimas,

2) Modificaciones bacterianas que impiden la llegada del antibiótico al punto diana: Las bacterias producen mutaciones en las porinas de la pared que impiden la entrada de ciertos antibióticos (betalactámicos) o alteran lossistemas de transporte (aminoglucósidos en los anaerobios). En otras ocasiones pueden provocar la salida del antibiótico por un mecanismo de expulsión activa, impidiendo que se acumule en cantidad suficiente para que actúe eficazmente.

3) Alteración por parte de la bacteria de su punto diana, impidiendo o dificultando la acción del antibiótico. Aquí podemos contemplar las alteraciones a niveldel ADN girasa (resistencia de quinolonas), del ARNr 23S (macrólidos) de las enzimas PBPs (proteínas fijadoras de penicilina) necesarias para la formación de la pared celular (resistencia a betalactámicos).
Una misma bacteria puede desarrollar varios mecanismos de resistencia frente a uno o muchos antibióticos y del mismo modo un antibiótico puede ser inactivado por distintos mecanismos de...