Farmacoterapia del dolor en odontología

FARMACOTERAPIA DEL DOLOR EN ODONTOLOGÍA

El Dolor fue definido por la Asociación Internacional para el estudio del dolor como ¨una experiencia sensorial (OBJETIVA) y emocional (SUBJETIVA) desagradable asociada con un daño real o potencial a los tejidos o descrita en términos de dicho daño¨.

El dolor se puede describir como una experiencia subjetiva, que puede involucrar la activacióninducida por estímulos de las vías neurales aferentes u otros componentes.

Hiperalgesia: Aumento del Dolor. Respuesta aumentada a un estimulo que normalmente provoca dolor
Sensación elevada ( percepción más intensa) a estímulos dolorosos que puede producirse luego de una lesión de los tejidos blandos que contienen NOCICEPTORES o de la lesión de un nervio periférico. La hiperalgesia puede ocurrirtanto en el sitio del tejido dañado (hiperalgesia primaria) y en las áreas no dañadas que lo rodean (hiperalgesia secundaria)

Alodinia: Dolor provocado por estímulos NO nocivos. Preanalgesia.


Dolor Agudo: Endocrinos y metabólicos:
• Gastrointestinal.
• Cardiovascular.
• Urinario
• Respiratorio.



Tratamiento No Farmacológico:
1.COGNOSCITIVAS-CONDUCTUALES

 Relajación
 Información preparatoria
 Imaginería
 Hipnosis
 Bio retroalimentación


2. AGENTES FÍSICOS:
 Aplicación de calor y frío superficial.
 Masajes.
 Ejercicios.
 Inmovilización.
 Electroanalgesia.
 Quiropráctica.
 Acupuntura.

Drogas Analgésicas:
Factores que influyen en la aplicación de Drogas analgésicas:

FACTORES DEL PACIENTE
 TIPO DE DOLOR: AGUDO Ó CRÓNICO
 INTENSIDAD DEL DOLOR
 PROPIEDADES DE LA DROGA

 ANALGÉSICOS NO OPIOIDES:

A.I.N.Es.
PIRAZOLONAS
(DIPIRONA)

PARAMINOFENOL
GLAFENINA
FLOCTAFENINA
COMBINACIONES

1. AINEs
• Agudo ó crónico
• Dolor leve a moderado
• Acompañado de inflamación
• Después de tratamientos quirúrgicos
• Acciones farmacológicas
oAnti-inflamatoria
o Anti-reumática
o Analgésica
o Antipirética

• MECANISMO DE ACCIÓN:

o LEVE ACCIÓN CENTRAL SOBRE TÁLAMO ÓPTICO

o INHIBICIÓN DE PROSTAGLANDINAS= CICLO-OXIGENASA:

Es importante recordar que el Ácido Araquidónico (AA) es una ácido graso que se libera de los fosfolípidos de la membrana por activación de fosfolipasas celulares a través de estímulos mecánicos, químicos, yfísicos o por la acción de otros mediadores. Los metabolitos del AA son sintetizados por dos enzimas CICLOOXIGENASAS ( prostaglandinas y tromboxanos) y LIPOXIGENASAS ( Leucotrienos y lipoxinas).

Muchos AINEs actúan mediante la inhibición de las enzimas sintasas de prostaglandinas G/H llamadas CICLOOXIGENASAS.
Se conocen dos isoformas diferentes que son COX1 y COX2. La COX1 se expresa enforma constitutiva en casi todas las células y tejidos normales, en tanto la COX2 es regulada al alza por citoquinas, fuerzas de cizallamiento y factores de crecimiento. También se han visto que la COX2 se expresa de forma constitutiva en algunas zonas del encéfalo y riñones. La isoforma constitutiva dominante en las células del epitelio gástrico es COX1, pero no COX2 , por lo tanto se considera quela COX1 cumple funciones de conservación como seria la citoprotección del epitelio gástrico y la COX2 es el origen principal de los prostanoides formados en la inflamación y en el cáncer.
Estas enzimas transforman el AA en los productos intermediarios inestables como PGG2 y PGH2, que culmina en la producción de Tromboxano A2 (TXA2) y diversas protaglandinas.








La inhibiciónde la COX-2 media en gran medida las acciones antipiréticas, analgésicas y antiinflamatoria de los AINEs, en tanto, la inhibición simultánea de la COX-1 explica los efectos adversos en las vías gastrointestinales.

La aspirina quien acetila de manera irreversible la ciclooxigenasa, junto con otras subclases de AINEs como derivados de ácido propiónico ( ibuprofeno, naproxen), derivados...