FECTOS DE LAS RADIACIONES ULTRAVIOLETA

FECTOS DE LAS RADIACIONES ULTRAVIOLETA
La radiación UV tiene un efecto letal y mutagénico, que depende de su longitud de onda. Ello se debe a la absorción selectiva de longitudes de onda por parte de ciertas moléculas biológicas:
Las proteínas tienen dos picos (es decir, máximos) de absorción: uno a 280 nm, debido a los aminoácidos aromáticos (Trp, Tyr, Phe), y otro a 230 nm, debido a losenlaces peptídicos.
El ADN y el ARN absorben a 260 nm, debido al enlace doble entre las posiciones 4 y 5 de las bases púricas y pirimidínicas.
Los rayos UV no tienen actividad ionizante, pero provocan cambios químicos en las moléculas absorbentes, de modo que aparecen moléculas alteradas denominadas genéricamente fotoproductos. Los fotoproductos originan la inactivación de macromoléculas, aunque, comoveremos enseguida, el ADN dispone de mecanismos para paliar o eliminar estas modificaciones potencialmente lesivas.
Las consecuencias de inactivar proteínas o ARN no se dejan sentir a efectos de letalidad, ya que existen muchas copias de cada uno de estos tipos de macromoléculas, y se pueden volver a sintetizar.
En cambio, la inactivación del único cromosoma de la bacteria tiene efectos letalesprimarios y efectos mutagénicos secundarios. Por lo tanto, el espectro de acción biológica de la luz UV equivale al de absorción del UV por el ADN (260 nm).
1.4.1. FOTOPRODUCTOS DEL ADN OCASIONADOS POR LA LUZ UV
Los fotoproductos generados por la luz UV en el ADN derivan principalmente de alteraciones en las bases pirimidínicas (citosina, timina):
a. dímeros de pirimidina (anillo ciclobutano)
b.fotoproducto de la endospora (5-timinil-5,6-dihidrotimina)
c. hidratos de pirimidina
Los dímeros de pirimidina son los fotoproductos más importantes en las células vegetativas bacterianas. El principal es el dímero de timina (T-T), aunque también se producen T-C y C-C. Se trata de aductos (uniones) entre dos pirimidinas adyacentes en la misma hebra de ADN, mediante la creación de un anillo deciclobutano. Su efecto principal es la distorsión local de la configuración de la doble hélice, que interfiere en el normal emparejamiento de bases complementarias; ello, a su vez, provoca una interferencia en los procesos de replicación y transcripción, y secundariamente en el crecimiento y la respiración.
A dosis muy altas de rayos UV se forman también dímeros entre pirimidinas de las dos cadenas, esdecir, se provocan entrecruzamientos de las dos hebras que igualmente afectan a la replicación y a la transcripción, aunque este tipo de daños reviste menos significación biológica.
El fotoproducto de la espora es la 5-timinil-5,6-dihidrotimina. Como vimos en el capítulo 12, se forma en la endospora bacteriana debido al alto grado de deshidratación, pudiendo ejercer igualmente efectos inactivantes.Los hidratos de pirimidina (como la 6-hidroxi-5,6-dihidrotimina) se forman a altas dosis de luz UV. Tienen efecto mutagénico (no letal), favoreciendo la aparición de transiciones T=A a C=G.

1.4.2. MECANISMOS DE REPARACION DE LOS FOTOPRODUCTOS
Debido al carácter esencial del ADN como molécula central informativa de los seres vivos, la evolución ha desarrollado una serie de mecanismos capacitadospara enfrentarse con los posibles daños ocasionados por la luz ultravioleta. Los principales mecanismos hallados en bacterias se pueden agrupar así:
1. Mecanismos prerreplicativos:
a. reparación fotoenzimática o fotorreactivación, que permite la reparación directa del daño en sí
b. reparación por escisión y resíntesis
2. Mecanismos posreplicativos:
a. reparación por recombinación
b. reparacióninducible de emergencia (SOS)

A) Reparación fotoenzimática
Se debe a la actuación de una enzima denominada fotoliasa o enzima fotorreactivante, que muchas bacterias sintetizan de manera constitutiva. Las fotoliasas reparandirectamente los dímeros de pirimidina, en una reacción que requiere luz visible de 300-500 nm de longitud de onda (luz azul). Estas enzimas poseen dos grupos prostéticos...