fiebre reumatica

Páginas: 28 (6775 palabras) Publicado: 27 de octubre de 2014
RIESGO QUE DETERMINA LA INCIDENCIA DE FIEBRE REUMÁTICA EN NINOS Y JOVENES
1 INTRODUCCION.
Es una enfermedad inflamatoria, aguda o subaguda, no supurativa, sistémica del tejido conectivo, que aparece como una secuela retardada de una infección faríngea por Estreptococos beta- hemolíticos del grupo A (EbhA), serotipo M
En personas con predisposición genética a la enfermedad (aunque esto noesta aceptado universalmente, se ha tratado de establecer la existencia de un marcador genético que permite reconocerla supuesta “sensibilidad”.).
La puerta de entrada se reconoce en un alto porcentaje de los casos de la enfermedad estreptocócica, bajo la forma de faringoamigdalitis y/o piodermitis, por estreptococo beta hemolítico del grupo A .como único responsable; ya que los del grupo C y G soncapaces de producir respuesta inmunológica pero no Fiebre Reumatica.
De los individuos afectados por una faringitis estreptocócica desarrolla fiebre reumática el 0.3% en condiciones endémicas, que aumenta a 3% durante epidemias.
Aparece tras un intervalo libre de síntomas de 1 a 3 semanas, después de una faringitis o amigdalitis, cuando a menudo ya no quedan estreptococos patógenos ni en lafaringe ni en ningún otro órgano.
Por esto se la considera una enfermedad meta-estreptococica de patogenia inmunológica. Afecta las articulaciones, el cerebro, el tejido celular subcutáneo, la piel, y el corazón.
En este último, puede afectar el pericardio (pericarditis), el miocardio (miocarditis), o el endocardio (endocarditis) por lo que en la fase aguda produce una pancarditis que deja secuelasen las válvulas cardíacas (valvulopatía reumática) en la fase crónica.
Aunque la denominación “reumática” (del griego, rheo: correr) se refiere a la afectación articular, que es la más llamativa, la gravedad de la enfermedad depende, sin duda, de la frecuente afectación cardiaca.
2 ETIOLOGIA
2.1 HISTORIA:
Los primeros datos de Fiebre Reumatica (FR) son del siglo XVII en Francia por Guillaumede Baillou le da el nombre de “reumatismo articular agudo” y en Inglaterra Thomas Sydenham la diferenció de la gota, e hizo una descripción maestra de la corea (por lo que hoy en día se conoce como corea de Sydenham).
En 1761 en Italia, Morgagni describe por primera vez las deformidades de las válvulas cardiacas, que se observaban en las necropsias de pacientes con antecedentes de reumatismoarticular agudo. En 1819, gracias a la invención del estetoscopio por Laennec, se hizo la descripción clínica de la cardiopatía reumática.
En 1886, Cheadle describió el síndrome completo de la fiebre reumática integrado por diferentes entidades como carditis, poliartritis, corea, nódulos subcutáneos y eritema marginado. Aschoff a principios de siglo pasado describió la lesión miocárdica específica ysugirió una relación entre la FR y antecedentes de una infección faríngea.
En 1931, mediante estudios bacteriológicos y epidemiológicos realizados por Collins en Inglaterra y Coburn en los Estados Unidos, se demostró esta asociación.
Posteriormente, Coburn y Moore en 1931, demostraron que las recurrencias de la FR podrían prevenirse mediante la medicación antiestreptocóccica continua.
En1944, T.D. Jones establece los lineamientos clínicos para el diagnóstico de la Fiebre Reumática, y a finales de los 40’s, Massel y Wannamaker demostraron que el tratamiento con penicilina prevenía los primeros ataques de fiebre reumática
2.2 TAXONOMIA:
•Bacterias de forma esférica (cocos)
•Gram positivos y de más de 2 micras de diámetro.
•Crecimiento en cadena o como diplococos.
•Aerobios yanaerobios facultativos.
•Crecen y producen beta-hemolisis en agar sangre.
•Son catalasa negativos (diferencia con los stafilococcus que son catalasa positivos).
•Hay cepas capsuladas.

Esta dada por sus antigenos somáticos y por la producción de las enzimas y toxinas antes mencionadas, que desencadenan en la infección el cuadro clínico.
3 PATOGENIA
Infección faríngea y de las amígdalas (no...
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