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  • Publicado : 23 de agosto de 2012
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La diferencia más importante entre ambas desde el punto de vista farmacológico estriba en que la COX-1 se expresa constitucionalmente, es decir, es una enzima constitutiva en casi todos los tejidos,pero muy especialmente en el riñón y en el tracto gastrointestinal. Su actividad tiene que ver con la participación de las prostaglandinas y los tromboxanos en el control de funciones fisiológicas;así, es responsable de proteger el epitelio gástrico, de proteger el funcionalismo renal y de agregar las plaquetas. La COX-2, por el contrario, parece expresarse en algunas células bajo el efectoinductor de determinados estímulos como algunos mediadores químicos de la inflamación; por tanto, mantiene los mecanismos inflamatorios y amplifica las señales dolorosas que surgen en las áreas deinflamación. Algunos de los rasgos característicos de ambas isoformas pueden apreciarse en la Tabla I.
Los AL impiden la propagación del impulso nervioso disminuyendo la permeabilidad del canal de sodio,bloqueando la fase inicial del potencial de acción2-7. Para ello los anestésicos locales deben atravesar la membrana nerviosa, puesto que su acción farmacológica fundamental la lleva a cabo uniéndose alreceptor desde el lado citoplasmático de la misma (Fig. 2). Esta acción se verá influenciada por:
1. El tamaño de la fibra sobre la que actúa (fibras A y , motricidad y tacto, menos afectadas quelas  y C, de temperatura y dolor).
2. La cantidad de anestésico local disponible en el lugar de acción.
3. Las características farmacológicas del producto.


Figura 2.Mecanismo de acción delos anestésicos locales.
B= Base (fracción no ionizada, liposoluble); BH= Catión (fracción ionizada, hidrosoluble). (Tomado de Cousins4).
Esto explica el "bloqueo diferencial" (bloqueo de fibrassensitivas de dolor y temperatura sin bloqueo de fibras motoras), y también nos determinará la llamada "concentración mínima inhibitoria", que es la mínima concentración del anestésico local necesaria...
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