Fisio
Páginas: 8 (1865 palabras)
Publicado: 1 de febrero de 2013
* ♥D: circulación pulmonar ♥I: circulación sistémica
* Ritmicidad cardiac: mecanismos especiales del Corazon que producen una sucesion continuada de contracciones cardiacas, transmitiendo potenciales de accion por el mm y determinando su latido ritmico
* Tipos de mm cardiaco: mm auricular, mm ventricular y fibras mm especializadas de excitación y de conducción. Duracion de lacontracción mayor. En las fibras especializadas se contraen débilmente y presentan descargas eléctricas rítmicas automaticasen forma de potenciales de acción o conducción de Pot.Acc. controlando ritmo cardiaco.
* Mm cardiaco como sincitio: discos intercalados(mmb celulares que separan las células mm cardiacas individuales entre si. En c/u las mmb se fusionan entre si y forman uniones comunicantes enhendidura permeables que permiten difusión de iones casi totalmente libre; los PA viajan fácilmente entre cel cardiacas a través de los discos. El mm cardiaco es un sincitio de muchas cel mm cardiacas asi que cuando una se excita el potencial se propaga a todas.
Dos sincitios: auricular que forma las paredes de las dos aurículas y el ventricular que forma paredes de ventrículos.
Las aurículasestán separadas de los ventr x un tejido fibroso que rodea válvulas AV.
Los potenciales son conducidos por un sistema de conducción especializado denominado haz AV, es un fasiculo de fibras de conducción de varios mm de diámetro.
* Esto permite que las auric se contraigan un pequeño intervalo antes de que los ventr.\
* POTENCIALES DE ACCION EN EL MM CARDIACO: el PA es en promedio de105mV, lo que significa que el potencial intracel aumenta desde aprox -85mV hasta un valor ligeramente positivo, +20mV durante cada latido.
* Despues de la espiga inicial la mmb permanece despolarizada durante aprox 0.2 seg mostrando una meseta, seguida de una repolarizacion súbita.
* Responsables del PA prolongado y de la meseta del mm cardiaco: el PA del mm esquelético esproducido x la apertura súbita de canales rapidos de Na, & en el mm cardiaco: 1) los mismos canales rapidos de Na 2) canales lentos de Ca o calcio-sodio, se abren con mayor lentitud y permanecen abiertos varuas decimas de segundo. En este tiempo fluyen iones Ca y Na al interior y mantiene un periodo prolongado de despolarización, dando lugar a la meseta.
* Los iones de Ca que entran activanproceso contráctil del mm.
* Inmediatamente después del inicio del PA, la permeabilidad de la mmb del mm cardiaco a los iones de potasio disminuye cinco veces. Se puede deber al exceso de flujo de entrada de Ca y esto reduce mucho el flujo de salida de iones K de carga positiva durante la meseta del PA e impide el regreso rápido del voltake de PA a su nivel de reposo.
* Cuando loscanales lentos de Ca-Na se cierran después de 0.2 a 0.3 seg, aumenta rápidamente la perdida de K que devuelve inmediatamente el PA al reposo.
* Velocidad de la conducción de las señales en el mm cardiaco: la velocidad es de aprox 0.3 a 0.5 m/s o aprox 1/250 de las fibras nn granes y 1/10 de las fibras nn esqueleticas.
* En las fibras de purkinje es de hasta 4m/s.
* Periodorefractario del mm cardiaco: el mm cardiaco es refractario a la reestimulacion durante el PA. Por lo tanto es el intervalo de tiempo durante el cual un impulso cardiaco normal no puede reexcitar una zona ya excitada del mm.
* El periodo refractario normal del ventric es de 0.25 a 0.30 seg. Hay un periodo refractario relativo adicional de prox 0.005 seg donde se puede excitar con una señal muyintensa
* El periodo refractario del mm auric es de 0.15seg en comparación de 0.30 del ventric
* Acoplamiento excitación-contraccion: función de los iones de Ca y de los tubulos transversos: se refiere al mecanismo mediante el cual el PA hace que las miofibrillas del mm se contraigan.
* Cuando un PA pasa sobre la mmb del mm cardiaco el PA se propaga hacia el interior de la fibra...
* Ritmicidad cardiac: mecanismos especiales del Corazon que producen una sucesion continuada de contracciones cardiacas, transmitiendo potenciales de accion por el mm y determinando su latido ritmico
* Tipos de mm cardiaco: mm auricular, mm ventricular y fibras mm especializadas de excitación y de conducción. Duracion de lacontracción mayor. En las fibras especializadas se contraen débilmente y presentan descargas eléctricas rítmicas automaticasen forma de potenciales de acción o conducción de Pot.Acc. controlando ritmo cardiaco.
* Mm cardiaco como sincitio: discos intercalados(mmb celulares que separan las células mm cardiacas individuales entre si. En c/u las mmb se fusionan entre si y forman uniones comunicantes enhendidura permeables que permiten difusión de iones casi totalmente libre; los PA viajan fácilmente entre cel cardiacas a través de los discos. El mm cardiaco es un sincitio de muchas cel mm cardiacas asi que cuando una se excita el potencial se propaga a todas.
Dos sincitios: auricular que forma las paredes de las dos aurículas y el ventricular que forma paredes de ventrículos.
Las aurículasestán separadas de los ventr x un tejido fibroso que rodea válvulas AV.
Los potenciales son conducidos por un sistema de conducción especializado denominado haz AV, es un fasiculo de fibras de conducción de varios mm de diámetro.
* Esto permite que las auric se contraigan un pequeño intervalo antes de que los ventr.\
* POTENCIALES DE ACCION EN EL MM CARDIACO: el PA es en promedio de105mV, lo que significa que el potencial intracel aumenta desde aprox -85mV hasta un valor ligeramente positivo, +20mV durante cada latido.
* Despues de la espiga inicial la mmb permanece despolarizada durante aprox 0.2 seg mostrando una meseta, seguida de una repolarizacion súbita.
* Responsables del PA prolongado y de la meseta del mm cardiaco: el PA del mm esquelético esproducido x la apertura súbita de canales rapidos de Na, & en el mm cardiaco: 1) los mismos canales rapidos de Na 2) canales lentos de Ca o calcio-sodio, se abren con mayor lentitud y permanecen abiertos varuas decimas de segundo. En este tiempo fluyen iones Ca y Na al interior y mantiene un periodo prolongado de despolarización, dando lugar a la meseta.
* Los iones de Ca que entran activanproceso contráctil del mm.
* Inmediatamente después del inicio del PA, la permeabilidad de la mmb del mm cardiaco a los iones de potasio disminuye cinco veces. Se puede deber al exceso de flujo de entrada de Ca y esto reduce mucho el flujo de salida de iones K de carga positiva durante la meseta del PA e impide el regreso rápido del voltake de PA a su nivel de reposo.
* Cuando loscanales lentos de Ca-Na se cierran después de 0.2 a 0.3 seg, aumenta rápidamente la perdida de K que devuelve inmediatamente el PA al reposo.
* Velocidad de la conducción de las señales en el mm cardiaco: la velocidad es de aprox 0.3 a 0.5 m/s o aprox 1/250 de las fibras nn granes y 1/10 de las fibras nn esqueleticas.
* En las fibras de purkinje es de hasta 4m/s.
* Periodorefractario del mm cardiaco: el mm cardiaco es refractario a la reestimulacion durante el PA. Por lo tanto es el intervalo de tiempo durante el cual un impulso cardiaco normal no puede reexcitar una zona ya excitada del mm.
* El periodo refractario normal del ventric es de 0.25 a 0.30 seg. Hay un periodo refractario relativo adicional de prox 0.005 seg donde se puede excitar con una señal muyintensa
* El periodo refractario del mm auric es de 0.15seg en comparación de 0.30 del ventric
* Acoplamiento excitación-contraccion: función de los iones de Ca y de los tubulos transversos: se refiere al mecanismo mediante el cual el PA hace que las miofibrillas del mm se contraigan.
* Cuando un PA pasa sobre la mmb del mm cardiaco el PA se propaga hacia el interior de la fibra...
Leer documento completo
Regístrate para leer el documento completo.