Fisiología del Hígado
Páginas: 28 (6940 palabras)
Publicado: 29 de marzo de 2013
Fisiopatología del Hígado de las Vacas de Alta Producción
Autor: Dr. Leonardo J. De Luca (Laboratorios Burnet)
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CETOSIS. INMUNOSUPRESION. METABOLISMO DE LA UREA
INTRODUCCION:
El hígado es el órgano más importante en el mantenimiento de la homeostasis metabólica en los animales. Esto incluye nume-rosos procesos metabólicos relacionados a los carbohidratos, lípidos,aminoácidos dietéticos, vitaminas, etc.
El hígado también está involucrado en la síntesis de proteínas séricas, biotransformación de los metabolitos circulatorios, detoxificación y excreción de deshechos, producto de los venenos denominados xenobióticos.
El hígado es vulnerable a una variedad de agresiones metabólicas, tóxicas, microbianas, y circulatorias. Si la resistencia contra estasagresiones es vencida, la función hepática comienza a fallar conduciendo a graves consecuencias. Como en otros órganos, el hígado puede estar enfermo mucho tiempo antes que las fallas en su función se evidencien. La capacidad máxima funcional del hígado bovino es sobrepasada cuando el 50% del parénquima se encuentra comprometido.
Es importante saber que los test funcionales clínicos-químicospermanecen normales aunque sólo exista un remanente funcional del 25%.
En la vaca, los cambios patológicos pueden ser resultados de disturbios metabólicos, disturbios en la fermentación ruminal, intoxicaciones, e infecciones virales y/o bacterianas. En las vacas de alta producción lechera la lipidosis hepática es la causa más común de falla hepática.
Aunque a menudo se demuestra que las gotas degrasa pueden ser observadas en todas las vacas lecheras en el post parto temprano, es claro que el síndrome clínico definido existe en asociación con una considerable acumulación de grasa en el hepatocito. Esta lipidosis es la causa de un número de enfermedades que se evidencian en el periparto, o es secundaria a problemas específicos que se explicará más adelante.
TRIGLICERIDOS (TGC), YSINTESIS DE LIPOPROTEINAS EN EL HIGADO DURANTE LA PREÑEZ Y LACTACION TEMPRANA.
Durante la última fase de la preñez, y en el período de lactación temprana es necesaria una gran ingestión de glucosa, pero como solo pequeñas cantidades son absorbidas desde el intestino, los rumiantes tienen dependencia de otros combustibles metabólicos y mantienen un permanentemente estado neoglucogénico.
Cuando lasvacas experimentan un período de balance energético negativo (BEN), ocurren cambios en un número importante de hormonas (insulina, glucagón, somatotrofina) las cuales activan el sistema enzimático lipolítico a nivel del tejido adiposo periférico, e inducen cambios en la neoglucogénesis y en la cetogénesis. Este estado de lipólisis característico de la fase de homeorrexis durante la lactanciatemprana hace que el tejido graso se convierta en Acidos Grasos Libres (AGL o NEFA), y glicerol.
En el hígado, el glicerol puede ser usado para producir glucosa, o puede ser recombinado con los AGL (ácidos grasos libres) para formar triacylgliceroles los cuales pueden ser depositados en el hepatocito o descargados a la sangre como Lipoproteínas de Muy Baja Densidad (LMBD).
Los Acidos GrasosLibres, pueden ser también degradados a través de la Beta Oxidación y convertidos en Acetil – CoA.
Este Acetil-CoA se combina con el Ácido Oxalacético y entra en el ciclo de Krebs para producir ATP. Aquí el metabolismo de las grasas compite con la Neoglucogénesis porque ambas reacciones seriales necesitan Oxalacetato.
Si no hay suficiente Oxalacetato disponible por una falta de precursoresglucogénicos tales como: el propionato, acetato, glicerol, o aminoácidos; o porque exista una gran demanda de glucosa, el Acetil–CoA no puede ser introducido en el ciclo de Krebs, por lo tanto es convertido en Cuerpos Cetónicos (CC). Estos CC son una importante fuente de energía durante al ayuno, la lactación o la preñez, pero pueden alterar el estado metabólico cuando su concentración excede ciertos...
Autor: Dr. Leonardo J. De Luca (Laboratorios Burnet)
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CETOSIS. INMUNOSUPRESION. METABOLISMO DE LA UREA
INTRODUCCION:
El hígado es el órgano más importante en el mantenimiento de la homeostasis metabólica en los animales. Esto incluye nume-rosos procesos metabólicos relacionados a los carbohidratos, lípidos,aminoácidos dietéticos, vitaminas, etc.
El hígado también está involucrado en la síntesis de proteínas séricas, biotransformación de los metabolitos circulatorios, detoxificación y excreción de deshechos, producto de los venenos denominados xenobióticos.
El hígado es vulnerable a una variedad de agresiones metabólicas, tóxicas, microbianas, y circulatorias. Si la resistencia contra estasagresiones es vencida, la función hepática comienza a fallar conduciendo a graves consecuencias. Como en otros órganos, el hígado puede estar enfermo mucho tiempo antes que las fallas en su función se evidencien. La capacidad máxima funcional del hígado bovino es sobrepasada cuando el 50% del parénquima se encuentra comprometido.
Es importante saber que los test funcionales clínicos-químicospermanecen normales aunque sólo exista un remanente funcional del 25%.
En la vaca, los cambios patológicos pueden ser resultados de disturbios metabólicos, disturbios en la fermentación ruminal, intoxicaciones, e infecciones virales y/o bacterianas. En las vacas de alta producción lechera la lipidosis hepática es la causa más común de falla hepática.
Aunque a menudo se demuestra que las gotas degrasa pueden ser observadas en todas las vacas lecheras en el post parto temprano, es claro que el síndrome clínico definido existe en asociación con una considerable acumulación de grasa en el hepatocito. Esta lipidosis es la causa de un número de enfermedades que se evidencian en el periparto, o es secundaria a problemas específicos que se explicará más adelante.
TRIGLICERIDOS (TGC), YSINTESIS DE LIPOPROTEINAS EN EL HIGADO DURANTE LA PREÑEZ Y LACTACION TEMPRANA.
Durante la última fase de la preñez, y en el período de lactación temprana es necesaria una gran ingestión de glucosa, pero como solo pequeñas cantidades son absorbidas desde el intestino, los rumiantes tienen dependencia de otros combustibles metabólicos y mantienen un permanentemente estado neoglucogénico.
Cuando lasvacas experimentan un período de balance energético negativo (BEN), ocurren cambios en un número importante de hormonas (insulina, glucagón, somatotrofina) las cuales activan el sistema enzimático lipolítico a nivel del tejido adiposo periférico, e inducen cambios en la neoglucogénesis y en la cetogénesis. Este estado de lipólisis característico de la fase de homeorrexis durante la lactanciatemprana hace que el tejido graso se convierta en Acidos Grasos Libres (AGL o NEFA), y glicerol.
En el hígado, el glicerol puede ser usado para producir glucosa, o puede ser recombinado con los AGL (ácidos grasos libres) para formar triacylgliceroles los cuales pueden ser depositados en el hepatocito o descargados a la sangre como Lipoproteínas de Muy Baja Densidad (LMBD).
Los Acidos GrasosLibres, pueden ser también degradados a través de la Beta Oxidación y convertidos en Acetil – CoA.
Este Acetil-CoA se combina con el Ácido Oxalacético y entra en el ciclo de Krebs para producir ATP. Aquí el metabolismo de las grasas compite con la Neoglucogénesis porque ambas reacciones seriales necesitan Oxalacetato.
Si no hay suficiente Oxalacetato disponible por una falta de precursoresglucogénicos tales como: el propionato, acetato, glicerol, o aminoácidos; o porque exista una gran demanda de glucosa, el Acetil–CoA no puede ser introducido en el ciclo de Krebs, por lo tanto es convertido en Cuerpos Cetónicos (CC). Estos CC son una importante fuente de energía durante al ayuno, la lactación o la preñez, pero pueden alterar el estado metabólico cuando su concentración excede ciertos...
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