fisiologia

TIEMPO DE SANGRIA Y TIEMPO DE COAGULACION

OBJETIVO:
Estudiar los mecanismos sistémicos que operan para conservar el equilibrio entre la coagulación y la anticoagulación.

MARCO TEORICO:

La hemostasia es el proceso es el proceso en el cual se forma un coagulo en las paredes de los vasos sanguineos al ser dañados, esto impide la perdida de sangre mientras esta se mantiene liquida en elsistema vascular.
Cuando un vaso sanguineo (por lo general pequeño) se lesiona o daña, esto desencadena una serie de procesos que conducen a la formación de un coagulo.
El fenómeno inicial es la vasoconstricción se debe a la serotonina de la plaquetas que se adhieren a las paredes de los vasos dañados. El siguiente paso es la formación de tapón hemostático de plaquetas (temporal).
El tapónhemostático (definitivo) se forma con la fibrina, la formación de fibrina implica una "cascada" de reacciones enzimáticas y factores de coagulación.
La tendencia de la sangre a coagularse está equilibrada con la anticoagulación dentro de los vasos sanguíneos, que desintegra cualquier coagulo que se forme y que no cumpla alguna función beneficiosa.

Hemostasia primaria
Se trata de la respuestainicial a la ruptura vascular, como consecuencia de la acción del propio vaso sanguíneo y de las plaquetas, y comprende los siguientes fenómeno:

- Contracción vascular: Depende fundamentalmente de un reflejo nervioso iniciado por el dolor y el traumatismo (contracción miógena de la pared vascular por lesión directa).

- Adhesión plaquetaria: Las plaquetas se unen al colágeno subendotelial expuestotras el traumatismo, a través de la glucoproteína de membrana plaquetaria, y mediado por el factor Von Willebrand (factor vW) sintetizado en el endotelio.

- Activación plaquetaria: A medida que las plaquetas se adhieren al endotelio se activan (también lo hacen por la trombina), ocurriendo los siguientes hechos:
+ Cambio de forma: Pasan de discos aplanados a esferas que emiten múltiplespseudópodos, y al mismo tiempo reorganizan el citoesqueleto celular.
+ Liberación y oxidación del ácido araquidónico a través de la enzima "ciclooxigenasa", para formar finalmente tromboxano A2 (TxA2), que a su vez induce a vasoconstricción y agregación plaquetaria.
+ Reordenamiento de fosfolipoproteínas de membrana, con capacidad de ligar el factor X y activar la coagulación sanguínea.
+ Secreciónde gránulos plaquetarios (ADP, serotonina, calcio, etc.), con capacidad de reclutar más plaquetas, aumentar la actividad plaquetaria y reclutar células inflamatorias y fi broblastos para el proceso de reparación.

- Agregación plaquetaria: Cuando las plaquetas son expuestas a alguno de los agonistas que inician la activación (ADP, TxA2, trombina, colágeno), comienzan a expresar glicoproteína ensu superficie, que reconoce dos secuencias presentes en el fibrinógeno y permite formar puentes entre plaquetas activadas.

Hemostasia secundaria
Llamada también plasmática, coagulación propiamente dicha. Su finalidad es la formación de un coágulo estable de fibrina.
Los factores de la coagulación se pueden subdividir en los siguientes grupos:

•Factores dependientes de la vitamina K: Tienensíntesis hepática, actuando como coenzima la vitamina K, que es necesaria para la carboxilación del ácido glutámico, imprescindible para reaccionar con el calcio y con los fosfolípidos plaquetarios y tisulares. Son factores dependientes de vitamina K la protrombina o factor II, VII, IX, X y las proteínas C y S.

•Factores sensibles a la trombina: Fibrinógeno o factor I, y los factores V, VIII,XI y XIII. Además, activa la proteína C.

•Factores del sistema de contacto (cuando la sangre contacta con una superficie eléctricamente negativa). Constituyen los primeros pasos de la coagulación y son los factores XII, XI, quininógeno de alto peso molecular y precalicreína.

Además de estos factores de coagulación, que son proteínas plasmáticas, son necesarios fosfolípidos de las plaquetas...