Fisiopatología cardiaca

FISIOPATOLOGÍA DE LA CONDUCCIÓN CARDIACA
La conductibilidad es la capacidad que tienen las fibras cardiacas de conducir los estímulos a las estructuras vecinas. Puede ser de dos tipos: regenerativa (células de respuesta rápida) y decremental, que tiene lugar en las células de respuesta lenta. Las velocidades de conducción normales en las distintas estructuras cardiacas son: aurículas (1 a2m/seg); nodo AV (0,05m/seg); sistema de His-Purkinje (1.5 a 4m/seg) y ventrículos (0.4m/seg). La mayor o menor velocidad de conducción depende fundamentalmente de:
La velocidad de ascenso del PAT (derivada de voltaje/derivada de tiempo [dv/dt] de la fase 0), que es rápida en las células de respuesta rápida y lenta en las de respuesta lenta
Características ultraestructurales; porejemplo, las fibras estrechas (contráctiles) conducen el impulso con mayor lentitud que las anchas (Purkinje) y, por lo tanto, cuando se pasa de una zona de fibras estrechas a una zona de fibras anchas (paso de la zona del nodo AV-Haz de His [NH] a la unión con el sistema His-Purkinje) la conducción se acelera.
Las arritmias son ritmos anormales del corazón demasiado lentos(bradicardias) o demasiado rápidos (taquicardias).
La génesis de las arritmias tiene su origen en los mecanismos de automaticidad, de excitabilidad o de conducción que son alterados por factores como la edad o patologías subyacentes como la isquemia, la insuficiencia cardiaca, la hipercapnia o por intoxicación con algunos fármacos y drogas.
Las bradicardias pueden originarse por la disminución delautomatismo del nodo sinusal (aumento del todo vagal) o debido a un bloqueo en la conducción entre las aurículas y los ventrículos por parte del nodo AV y el haz de His.
Se trata de bloqueo AV de primer grado cuando el intervalo PR es mayor de 0.22 seg, pero con relación 1:1 en el bloqueo de segundo grado se conducen algunos pero no todos los impulsos mientras que en los de tercer grado no existeun vínculo entre aurículas y ventrículos.
Las taquicardias tienen su origen en tres mecanismos, primero el aumento de la automaticidad, segundo un retardo en la repolarización, que puede producir despolarizaciones espontáneas en la fase 3 o 4 del potencial de acción, y tercero, lo más frecuente es debido al fenómeno de reentrada.
Es posible encontrar pacientes asintomáticos mientras queotros pueden presentar latidos cardiacos rápidos o lentos, aleteo, latidos intermitentes, síncope, vértigo, precordalgia, disnea, aturdimiento, fatiga, palidez, sudoración y paro cardiaco.
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Sistema Nervioso Autonómico (Vagal)
Simpático: Taquicardia (Noradrenalida). Si aumenta su estimulación, aumenta la frecuencia cardiaca, la fuerza de contracción al doble, el gastocardiaco, por medio de la Noradrenalida quien aumenta la frecuencia del nodo SA, aumentando la velocidad de conducción, por medio de la permeabilización de las fibras hacia la entrada de Na+ y Ca+. Cuando disminuye demasiado la estimulación vagal, disminuye la función de bomba al corazón, disminuye la frecuencia cardiaca, la fuerza de contracción del músculo ventricular y esto disminuye elnivel de bombeo o gasto cardiaco.
Parasimpático: Bradicardia (Acetilcolina). Reducción de la frecuencia cardiaca por Acetilcolina, reduciendo la frecuencia del nódulo SA, excitabilidad de fibras de unión AV, sacando el K+
Propiedades fisiopatológicas de las células cardiacas
Excitabilidad: Puede variar en relación con modificaciones en el potencial umbral, de modo que ladisminución de éste último produce aumento de la excitabilidad y su aumento la disminuye. Uno de los ejemplos más claros de excitabilidad aumentada es el llamado efecto Wedensky. Este fenómeno se describió originalmente en neurofisiología. La aplicación de una corriente farádica a un nervio de una preparación neuromuscular puede no producir respuesta. Si después de la estimulación por esta pequeña...