Fisiopatologia cardiovascular

Páginas: 27 (6587 palabras) Publicado: 30 de agosto de 2012
FISIOPATOLOGIA CARDIOVASCULAR
MANEJO FARMACOLOGICO DE LAS CARDIOPATIAS ISQUEMICAS
FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTENSION ARTERIAL
FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
FISIOPATOLOGIA CARDIOVASCULAR
MANEJO FARMACOLOGICO DE LAS CARDIOPATIAS ISQUEMICAS
FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTENSION ARTERIAL
FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS


FISIOPATOLOGÍA CARDIOVASCULAR

ARRITMIAS CARDIACAS
* Trastornos de lafrecuencia de los latidos cardiacos o de su cadencia.
* Mecanismos
* Alteración de la formación de los impulsos eléctricos
* Alteración de la conducción de los mismos

Automatismo

Arritmias hiperactivas o hipoactivas

Conducción
A. hipoactivas
A. hipoactivas
A. hiperactivas

A. hiperactivas

Reentrada
Reentrada
Enlentecimiento
Enlentecimiento

ALTERACIONESAUTOMATISMO
* Ritmicidad anormal del marcapasos
* Taquicardia/bradicardia sinusal
* Foco ectópico
* Único o múltiple/descarga aislada o persistente
* Pospotenciales
* Precoces o tardíos (inicio/final repolarización)
FISIOPATOLOGIA DE LA CARDIOPATIA ISQUEMICA
* ANGINA DE PECHO.- Principal síntoma de cardiopatía isquémica. Causada por ataques pasajeros de isquemia delmiocardio, se debe a un desequilibrio entre la demanda y el aporte de oxigeno al miocardio
* ANGINA DE PECHO TIPICA.- Se produce durante el ejercicio debido a un aumento de la demanda de oxigeno por el miocardio pero se dificulta por una merma progresiva del radio del vaso por la ateroesclerosis coronaria.
* ANGINA DE PECHO INESTABLE.- Es la consecuencia de una reducción súbita del flujosanguíneo (como se produce en una trombosis)
* ANGINA VARIANTE O DE PRINZMETAL.- Producida por un vaso espasmo coronario

FARMACOS ANTIANGINOSOS
Funcionan al mejorar el equilibrio entre el aporte y demanda miocárdica de oxigeno:
*Incremento del aporte mediante dilatación de la vasculatura coronaria.
*Disminución de la demanda al reducir el trabajo cardiaco.
Los medicamentos que seutilizan en la angina típica actúan principalmente:
* la demanda miocárdica de oxigeno reduciendo la frecuencia cardiaca
* contractilidad del miocardio
* esfuerzo de la pared ventricular
El principal objetivo en la angina inestable es el flujo sanguíneo del miocardio
* Antiplaquetarios y heparina para trombosis intracoronarias y prótesis o cirugías derevascularización.
Angina variante.- el objetivo es prevenir los vasoespasmos coronarios.

NITRATOS ORGANICOS
Se trata de profármacos que producen oxido nítrico que activa la guanililciclasa este aumenta el GMP cíclico intracelular, que produce la desfosforilaciòn de la cadena ligera de misiona y la disminución de [Ca] citosolico y conduce a la relajación de las células del musculo liso.

MECANISMO DEACCION
Los nitratos, nitritos orgánicos, compuestos nitrosos
* Originan la formación del radical libre reactivo oxido nítrico
* El oxido nítrico (NO) activa la guanilciclasa, la [ ] celular de GMP cíclico, activa la PKG (cinasas de proteína dependiente de GMP cíclico y regula las actividades de la fosfodiesterasas de nucleótidos cíclicas (PDE 2,3 y 5)
* En musculo liso, elresultado es una reducción de la fosforilaciòn de la cadena ligera de la misiona, de la [ ] de Ca en el citosol y relajación.
* Una consecuencia importante del incremento del GMP cíclico intracelular mediado por (NO) es la activación de PKG, esta cataliza la fosforilaciòn de varias proteínas en musculo liso.
* Otro blanco importante de esta cinasas es la fosfatasa de cadena ligerade la misiona que se activa al unirse a la PKG origina la desfosforilaciòn de la cadena ligera de la misiona promueve la vasorrelajacion muscular

EFECTOS CARDIOVASCULARES
EFECTOS HEMODINAMICOS
* Los nitro vasodilatadores promueven la relajación del musculo liso vascular. [ ] bajas de nitroglicerina dilatan de preferencia las venas más que las arteriolas.
* La venodilatacion...
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