Fisiopatologia de las arrimias

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ARRITMIAS  Se  definen  las  arritmias  cardiacas  como  un  trastorno  de  la  formación  y/o  conducción  de  los  estímulos  cardiacos  que  mantienen  la  activación  eléctrica  normal del corazón.  Por lo tanto, pueden ser consecuencia de una alteración de: ·  el automatismo ·  la conducción de los estímulos ·  las dos circunstancias anteriores (arritmias de mecanismo mixto) Se define el automatismo como aquella propiedad de las células cardiacas que  le permite  actuar como “marcapasos” y,  en consecuencia, dirigir  la  actividad  eléctrica  del  corazón,  sirviéndose  normalmente  para  ello  del  sistema  específico de conducción.  Poseen esta propiedad las células de los nódulos sinusal y aurículo­ventricular  así  como  las  del  sistema  específico  de  conducción  y  a diferencia  de  lo  que  sucede en las fibras miocárdicas auriculares y ventriculares. Esta diferencia es  una  consecuencia  de  la  fase  4  o  diastólica  del  potencial  de  acción  transmembrana: ·  En  las  células  miocárdicas  es  estable  y  necesita  de  un  estímulo  externo para que la célula vuelva a despolarizarse. ·  En  las  células  del  nodo  sinusal  (NS)  y  del  nódulo  aurículo­ ventricular (NAV), así como en el sistema específico de conducción  se  produce  una  lenta  despolarización  espontánea  en  la  fase  4,  y  cuando el potencial alcanza un nivel umbral determinado se inicia un  potencial de acción capaz de convertir a la célula en marcapasos.  La conducción de los estímulos se realiza normalmente desde el NS al NAV a través de las aurículas y desde este hasta los ventrículos por medio del sistema  His­Purkinge, gracias a que el potencial creado por la despolarización de una  célula es capaz de despolarizar las células adyacentes.  Debe  tenerse  en  cuenta que para que un estímulo  sea trasmitido es necesario  que la célula no se encuentre en periodo refractario absoluto (fases 1­2 y parte

de  3)  y  que  cuando  una  célula  marcapaso  es  estimulada  a  una frecuencia  superior a la propia su actividad automática se deprime, lo que explica porque  todos  los  marcapasos  potenciales  están  normalmente  dominados  por  el  más  rápido (nódulo sinusal) y que, por lo tanto, no se manifiesten.  El  automatismo  y  la  conducción  cardiacos  están  bajo  el  control  del  sistema  nervioso  autónomo,  encontrándose  la  frecuencia  sinusal permanentemente  modulada  por  el  sistema  nervioso.    Durante  el  ejercicio,  se  produce  un  aumento del tono simpático y una disminución del tono vagal, acelerándose la  frecuencia, mientras que ocurre lo contrario durante el reposo.  Los  tr astor nos del  automatismo  pueden ocurrir  por depresión  o  incremento  del mismo:  En  el  primer  caso,  la  consecuencia  es  un  ritmo  lento,  es  decir, una  bradicardia;  mientras  que  en  el  segundo  caso,  las  consecuencias  son  diferentes  según  que  dicho  incremento  ocurra  en  el  NS  o  en  cualquier  otro foco del propio sistema de conducción o del propio miocardio.  Los  incrementos  del  automatismo  a  nivel  de  nódulo  sinusal  generan  un  aumento de frecuencia cardiaca , es decir, una taquicardia;  mientras que el aumento del automatismo en otras zonas genera un ritmo ectópico que  desplaza al nódulo auricular en su función.  Los  tr astor nos  de  la  conducción  dan  lugar  a  los  denominados  bloqueos  y  síndromes de preexcitación.  Los  bloqueos  pueden  ocurrir  a  cualquier  nivel  del  sistema  específico  de  conducción  y  suponen  la  interrupción  de  la  normal  conducción  de  los  estímulos. Según su localización pueden ser:  *  Nodo sinusal: Bloqueos sino­auriculares  *  Nodo A­V: Bloqueos aurículo­ventriculares  *  Ramas  del  Hiss:  Bloqueo  de  rama  derecha  ;  Bloqueo  de  rama  izquierda; Hemibloqueos de la subdivisión anterior o posterior de la  rama izquierda del haz de Hiss.  Los mecanismos que pueden condicionar un bloqueo son:

1.­  Interrupción  anatómica  de ...
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