Fisiopatologia

ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR OCLUSIVA
ATAQUE CEREBRO VASCULAR: o ictus, déficit neurológico debido auna falta en la circulación cerebral con una duración mayor de 24 horas.
Cuando dura menos de 24 horas: AIT ataque isquémico transitorio
Cuando dura los síntomas duran mas de 24 horas y resuelven en 3 semanas: déficit neurológico isquémico reversible RIND.
Porcentaje de EVC isquémico: 80-85% yhemorrágico 10-15%.
Factores de riesgo modificables: HIPERTENSION ARTERIAL, diabetes, enf card, hipercolesterolemia, tabaquismo, consumo de alcohol.
Factores no modificables: edad mayores de 65 años, sexo hombres, raza negros, genético mayor riesgo en hijos de padres con a.c.v.

El flujo sanguineo cerebral es de 750 ml/min, correspondiendo a un 20% del gasto cardiaco. 80% para sust gris y 20%para la blanca.
PPC es el producto de la presión arterial media PAM menos la presión intracraneana PIC, la cual es constante y su valor normal es de 5-10 mmHg.
Determinada por tres compartimentos: masa encefálica, flujo sanguineo cerebral, LCR.
Cuando la PPC es menor de 60 mmHg se produce vasodilatación cerebral lo cual aumenta el VSC
Si PPC es mayor a 100 mmHg se produce vasoconstriccióncerebral reduciendo VSC.
Cuando FSC menor de 18ml/100gr/min se presenta falla en transmisión sináptica. Cuando FSC disminuye a 10 ml/100gr/min ocurre falla homesotasis ionica, por falla de integridad de membrana. La zona con FSC entre los dos umbrales es la zona de penumbra, que es una zona isquémica con bloquedo de su función pero sin daño estructural.
Cascada isquémica: disminuye FSC: falta de ATP,secuestro de Ca en neurona. 4 posibles:
* Liberación de glutamato: activación de recep NMDA y no NMDA, acumulación de Ca
* Activación de fosfolipasa A2, generación de acido araquidonico
* Activación de nucleasas, daño DNA
* Alteración de la hipoxantina deshidrogenasa a xantina oxidasa, acumulación de hipoxantina.
Fase de reperfusion: puede ser por dos diferentes:
* Generaciónde ac. Araquidonico, activación de ciclooxigenasa y lipoxigenasa, generación de tromboxano A2, leucotrienos prostaglandinas y radicales libres de oxigeno.
* Acumulación de hipoxantina, activación de xantina oxidasa, metabolismo de hipoxantina y generación de radicales libres de oxigeno.
LAS DOS LLEVAN A : vasoconstricción, alt de hierro, daño de mmb: MUERTE NEURONAL.
El daño cerebraldepende de: circulación colat, duración de isquemia y edad del pac.

Anatomía de la circulación cerebral
Esquema de polígono de Willis EN HOJA APARTE….
Sistema anterior carotídeo: da origen a arterias cerebrales anteriores y medias. ACA: int de hemisferios cerebrales en tercios anteriores. Ramas: arteria frontal interna anterior, arteria frontal interna media, frontal interna posterior, arteriaparacentral y arteria parietal interna. ACM: mas larga y compleja de vasos cerebrales, originada de carótida interna en pte media de cisura de Silvio. Da origen a vasos lenticuloestriados.
Sistema posterior o vertebrobasilar: da origen a arterias cerebelosas posteroinferiores, cerebelosas anteriosuperiores, cerebelosas superiores y cerebrales posteriores.

SINDROMES
Síndrome de la arteriacerebral anterior.
Lesión en territorio cerebral anterior: hemiparesia contralat, predominio crural, hemihipoestesia contralat, reflejo de prehension contralat, incontinencia urinaria y/o fecal.
Infarto en hemisferio izq: mutismo, afasia, transcortical motora, apraxia unilat izq, abulia, apatía, euforia, desinhibición.
Infarto en hemisferio derechonegacion espacial y motora izq por comrpomiso delcuerpo calloso atribuida a la desconexión con el hemisferio izquierdo dominante, abulia, apatía, euforia, deshinibicion, reacción de prehension ipsilat.
Infarto bilateral: hemiparesia bilat, con pseudoparaplejia, mutismo aquinetico, alt severa del afecto e incontinencia.
Síndrome de la arteria cerebral media
Lesión en tronco de arteria cerebral media: instauración súbita con hemiplejia densa...