fisiopatologio alteraciones hepaticas y dietoterapia

15/07/2014

ALTERACIONES
HEPÁTICAS
Parte 2.

HEPATITIS

LN Casandra Serrano Ortiz

CONCEPTO
• Enfermedad inflamatoria del Hígado causada por
diversos agentes.
• Afección del parénquimahepático.

ETIOLOGÍA
• Viral:
– Virus A  transmisión fecal-oral.
– Virus B  vía parenteral (transfusiones, heridas, jeringas
contaminadas ó contacto sexual).
– Virus C  parenteral(contaminación por sangre infectada, rara
vez por contacto sexual).
– Virus D  depende del VHB para su supervivencia.
– Virus E  transmisión vía enteral y parenteral.

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ETIOLOGÍA
•Bacteriana  Salmonella, Brucella.
• Inmunitaria ( hepatitis autoinmune)
• Tóxica (alcohol, veneno ó fármacos).

CUADRO CLÍNICO
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astenia
anorexia
mialgias,
puede haberfebrícula
nauseas
vómito
Ictericia
Coluria
heces descoloridas.

FISIOPATOLOGÍA
• El daño del Hígado se produce a través de dos
mecanismos:

– Daño celular directo
– Inducción de un RIcontra antígenos del virus.
• Necrosis  degeneración de un tejido por la muerte de
sus células.

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FISIOPATOLOGÍA
• El grado de la inflamación y
necrosis depende de la RI delindividuo:
1. Una rápida RI durante la fase aguda de la infección  daño
celular y elimina el virus.
2. RI marginada  no elimina virus, conduce un estado crónico
y portador
3. RI acelerada oexagerada  hepatitis fulminante con
necrosis hepática grave.

Indicadores Bioquímicos

DIAGNOSTICO
• Examen y exploración física
• Examen de sangre:
– Análisis de anticuerpos contra la superficie(crónica) ó el
antígeno nuclear (aguda y reciente) del virus

• Agrandamiento y sensibilidad del hígado
• Ictericia
• Biopsia hepática  daño hepático

PFH

• PFH  Transaminasas elevadas(enzimas hepáticas)
– Aspartato aminotrasferasa (AST ó GOT) (+)
– Alanina aminotrasferasa (ALT ó GPT)

• Alteraciones hidroelectrolíticas
(vomito/diarrea)

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TRATAMIENTO
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