Ganglios Basales

1. GANGLIOS BASALES
2.1 Anatomía Funcional de los Ganglios Basales.
El estudio de los ganglios basales ha cobrado interés en las últimas décadas, debido a su implicación en el control motor y en la producción de desordenes motores asociados a diversas patologías, como la Enfermedad de Parkinson y la Enfermedad de Huntington (Mahlon, 2000). Estos desordenes se han asociado a diversosfenómenos clínicos y se han catalogado en tres tipos.
Hipercinéticos: Son caracterizados por un exceso de movimientos involuntarios (discinesias).
Hipocinéticos: Son caracterizados por la disminución de movimientos (bradiscinesias), incremento del tono muscular, latencias en movimientos espontáneos (ascinesias) y tremor. En estos desordenes se encuentra la enfermedad de Parkinson
Distonía: Escaracterizada por contracciones involuntarias que producen movimientos y posturas anormales.

Los ganglios basales están constituidos por un grupo de núcleos subcorticales interconectados, situados en el telencéfalo, diencéfalo y mesencéfalo. Las estructuras aferentes que constituyen los ganglios basales son el estriado (caudado, putamen y accumbens), y las estructuras eferentes correspondenal globo pálido, con su porción interna y externa, el núcleo subtalámico y la sustancia nigra, con su pars reticulata y su pars compacta. La sustancia nigra pars reticulata (SNpr) y el globo pálido interno (GPi) son morfológica y químicamente similares.

Los ganglios basales parecen funcionar como componentes de una familia de circuitos anatómicamente segregados que tienen origen en áreascorticales específicas. El circuito motor parte del área motora suplementaria, corteza motora y premotora, áreas prefrontales y ciertas áreas corticales somatosensitivas, y pasa a través de las regiones motoras de los diferentes núcleos de los ganglios basales y del complejo ventrolateral del tálamo. Las proyecciones desde las áreas de la corteza cerebral que originan el circuito motor se dirigen alputamen, que es la parte del estriado implicada en el control motor. Esta vía corticoestriatal utiliza el ácido glutámico como neurotransmisor y es excitadora. Desde el putamen parten eferencias que terminan en ambos segmentos del globo pálido y en la SNpr, y que utilizan el ácido gamma-aminobutírico (GABA) como neurotransmisor inhibidor.
La desigual distribución de péptidos en estas víaseferentes ha permitido definir la existencia de dos vías diferentes estriopalidales. Una de ellas proyecta en el globo pálido externo (GPe) y contiene GABA como neurotransmisor y encefalina como neuromodulador, y es conocida como vía indirecta. La otra, una vía monosináptica llamada vía directa, proyecta en el complejo GPi/SNpr, y utiliza GABA como neurotransmisor, y la sustancia P y dinorfina comoneuromoduladores. Ambas vías confluyen finalmente y regulan la actividad del complejo GPi/SNpr, que constituye la principal eferencia del complejo estriato-palidal. La vía directa ejerce una acción inhibitoria sobre el complejo GPi/SNpr, y utiliza el GABA como neurotransmisor. En la vía indirecta, el estriado se proyecta sobre el GPe y éste sobre el subtálamo, que finalmente actúa sobre el complejoGPi/SNpr. Los núcleos eferentes, conectan con el tálamo premotor, que se tiene una función excitadora sobre la corteza motora, y con los núcleos mesencefálicos, que se proyectan hacia la médula espinal. Las proyecciones del GPi sobre el tálamo ejercen una función inhibitoria, impidiendo por tanto la activación cortical (Albin et al., 1989; Garret y Crutcher, 1990).
En sujetos sanos, laliberación de dopamina sobre el estriado, provoca la activación de la vía directa, que inhibe el complejo GPi/SNpr y por tanto activa la corteza premotora al desinhibir al tálamo. Por otra parte, la activación dopaminérgica de la vía indirecta reduce la actividad inhibitoria del GPi, con lo que se facilita la realización del movimiento. Este sistema actúa de manera paralela sobre las proyecciones...