glucogeno

Tratamiento de magnesio para la neuroprotección en enfermedades isquémicas del cerebro

Thomas Westermaier1 *, Christian Stetter1, Ekkehard Kunze1, Nadine Willner1, Furat Raslan1, Giles H Vince2 y Ralf-Ingo Ernestus1

    * Autor para la correspondencia: Thomas Westermaier Westermaier.T @ nch.uni-wuerzburg.de

Afiliaciones de los autores

1 Departamento de Neurocirugía del HospitalUniversitario de Würzburg, Josef-Schneider-Str. 11, 97080 Würzburg, Alemania

2 Departamento de Neurocirugía, Klinikum Klagenfurt, Feschnigstraße 11, Klagenfurt am Wörthersee 9020, Austria

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Experimental y Medicina Traslacional Stroke 2013, 5:06 doi: 10.1186/2040-7378-5-6

La versión electrónica de este artículo es el que completay se puede encontrar en línea en: http://www.etsmjournal.com/content/5/1/6

Recibido: 17 de febrero 2013
Aceptado: 21 de abril 2013
Publicado: 25 de abril 2013

© 2013 Westermaier et al;. BioMed Central

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Abstracto

Este artículo revisa los datos experimentales y clínicos sobre el uso de magnesio como agente neuroprotector en diversas condiciones de isquemia cerebral. Considerando que el magnesio se ha mostrado propiedades neuroprotectoras en modelos animales de isquemia cerebral global yfocal, este efecto no podría ser reproducida en un gran ensayo derrame cerebral humano. Estos resultados contradictorios pueden explicarse por el tiempo de tratamiento. Mientras que el tratamiento se puede iniciar antes o poco después de la isquemia en los estudios experimentales, hay un inevitable retraso de tratamiento en el accidente cerebrovascular humana. La administración de magnesio a lasmujeres con riesgo de parto prematuro se ha investigado en varios ensayos controlados aleatorios y fue encontrado para reducir el riesgo de déficits neurológicos para el bebé prematuro. La administración postnatal de magnesio a los bebés después de la asfixia perinatal se ha estudiado en una serie de ensayos clínicos controlados. Los resultados son prometedores, pero los estudios han, hasta ahora, hasido de poca potencia. En la hemorragia subaracnoidea por aneurisma (HSA), isquemia cerebral surge con la aparición retardada de vasospasmo cerebral varios días después de la ruptura del aneurisma. Similar a la asfixia perinatal en inminente parto prematuro, el tratamiento se puede iniciar antes de la isquemia. Los resultados de los ensayos clínicos son contradictorios. Varios ensayos clínicos nomostraron un efecto aditivo de magnesio con nimodipina, otro antagonista del calcio que se administra rutinariamente a los pacientes con HSA en muchos centros. Otros estudios han encontrado un efecto protector después de la terapia de magnesio. Por lo tanto, todavía puede ser una sustancia prometedora en el tratamiento de la isquemia cerebral secundaria después de HSA por aneurisma. Se analizanlas perspectivas futuras de la terapia de magnesio.
Fisiopatología y efectos moleculares

La interrupción del flujo sanguíneo cerebral (FSC) es seguida por una cascada fisiopatológica compleja que finalmente resulta en la muerte celular isquémica. ATP-agotamiento y la isquémica despolarización de plomo a la entrada excesiva de calcio celular. En condiciones fisiológicas, el calcio es un segundomensajero importante mientras que excesiva de calcio es tóxico e induce mecanismos de destrucción de las células. Dependiendo del tipo y severidad de la isquemia, necrosis de los tejidos y / o la apoptosis son las últimas consecuencias [1]. Dado que se había descubierto la importancia del calcio en la muerte celular isquémica, antagonistas del calcio han entrado en el foco de la neuroprotección...