Helicobacter

Rev Méd Chile 2006; 134: 981-988

Genotipificación de aislados clínicos de Helicobacter pylori en base a genes asociados a virulencia cagA, vacA y babA2. Primer aislamiento de una cepa babA2 positiva en pacientes chilenos
Apolinaria García C1a, Ricardo Barra T1b, Carolina Delgado Sch2, Fernando Kawaguchi P3, Natalia Trabal F1c, Sonia Montenegro H4d, Carlos González C1a.

Genotypying ofclinical isolates of Helicobacter pylori by cagA, vacA and babA2 virulence associated genes. First detection of a babA2 positive strain in Chilean patients
Background: Helicobacter pylori-associated gastroduodenal diseases depends on host characteristics, environmental conditions and bacterial virulence factors, such as cagA, vacA y babA2 gene products. Moreover, peptic ulcer disease has been relatedwith cagA+, vacAs1m1 strains, while metaplasia and gastric cancer has been associated to cagA+, vacAs1 and babA2+ H pylori strains. Gene babA2 has not yet been described in clinical isolates from Chilean patients. Aim: To investigate the presence of cagA, vacA (s and m) and babA2 genes in clinical isolates of H pylori from Chilean patients. Material and Methods: Sixty six isolates from 41 patientswere genotyped by PCR, using primers for s1a, s1b, s2, m1, m2, cagA and babA2 genes as previously described. Results: cagA gene was detected in 16 isolates (24.2%) while vacAs1a, vacAs1b, vacAs2, vacAm1 and vacAm2 were detected in 28 (42.4%), 14 (21.2%), 17 (25.8%), 21 (31.8%) and 29 isolates (43.9%), respectively. One isolate (1.5%) was babA2 positive, being the first isolate with this genotypedescribed in Chile. Besides the babA2+ genotype this clinical isolate also presented cagA+ and vacAs1a which has been related with metaplasia or gastric cancer. Five isolates showed an ulcerogenic profile cagA+, vacAs1m1. Conclusions: The results presented indicate the prevalence of vacAs1m1 genotype among the clinical isolates analyzed, and a low frequency of babA2 genotype (Rev Méd Chile 2006;134: 981-8). (Key-words: babA protein, Helicobacter pylori; cagA protein, Helicobacter pylori; Helicobacter pylori; vacA protein, Helicobacter pylori)
Recibido el 18 de agosto, 2005. Aceptado el 28 de febrero, 2006. Trabajo financiado por Proyecto Dirección de Investigación Universidad de Concepción (DIUC): 203 036 024-1.0. 1Laboratorio de Patogenicidad Bacteriana, Departamento de Microbiología,Facultad de Ciencias Biológicas. 2Departamento de Patología y 3Departamento de Medicina Interna, Facultad de Medicina, Universidad de Concepción. Concepción, Chile. 4Molecular Immunogenetics Laboratory, Ochsner Clinic Foundation, New Orleans, LA Estados Unidos de Norteamérica. aBioquímico, Magíster en Microbiología. Doctora en Ciencias Biológicas bAlumno de Química y Farmacia cLicenciada enCiencias Biológicas, Magíster en Microbiología. d Médico Veterinario, Magíster en Microbiología, PhD en Molecular Pathology.

Correspondencia a: Dra. Apolinaria García. Departamento de Microbiología, Facultad de Ciencias Biológicas, Universidad de Concepción. Casilla 160-C, Concepción, Chile. Teléfono: 56(41)-204144. Fax: 56- (41)-245975. E mail: apgarcia@udec.cl

A I

R T Í C U L O

D E

N V ES T I G A C I Ó N

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a infección por Helicobacter pylori establece, en la mayoría de los individuos infectados, una inflamación crónica, asintomática, de larga duración en la región antro-pilórica del estómago, posiblemente debido a que los mecanismos defensivos inmunológicos del huésped fallan en su eliminación1,2. La persistencia de la infección enciertos pacientes resulta en el desarrollo de patologías severas, que progresan de gastritis crónica a úlcera péptica, gastritis atrófica, linfoma de MALT y adenocarcinoma gástrico3-5. A pesar de la alta prevalencia de la infección por H pylori, sólo una minoría de individuos infectados desarrolla una patología severa maligna. Esto puede deberse a la diversidad genética entre individuos6; a...