Hemostasia

HEMOSTASIA

La hemostasia es el último resultado de una serie de acontecimientos relacionados entre sí, pero no obligadamente interdependientes. La lesión a una pared vascular va seguida de vasoconstricción refleja inmediata y temporal. Las plaquetas son atraídas hacia la zona lesionada y forman un tapón en pocos segundos. La fase inicial de la hemostasia va seguida de la formación de uncoágulo de fibrina que cierra eficazmente el vaso y facilita la reparación. El coágulo de fibrina sufre disolución después que la reparación del vaso se ha completado.
El mecanismo de defensa de la hemostasia puede dividirse en dos fases:
la fase inicial vascular-plaquetaria y
la respuesta bioquímica.

LA FASE VASCULAR-PLAQUETARIA DE LA HEMOSTASIA
La respuesta de la pared vascular a unalesión, el papel del endotelio vascular en la reparación y los factores a los cuales corresponde sostener la eficacia funcional de la pared vascular, son poco conocidos. La importancia de la pared vascular en la hemostasia queda demostrada por el hecho de que las plaquetas pueden disminuir considerablemente y la sangre resultar bioquímicamente incoagulable, sin que aparezcan ni se produzcan hemorragias opúrpura.

PLAQUETAS
Las plaquetas y su papel en la hemostasia ha sido ampliamente estudiadas en los últimos años. La inmensa mayoría de las plaquetas son producidas por los megacariocitos de la médula ósea. Sin embargo, se descubre un pequeño número de megacariocitos en la sangre circulante de personas normales y se han demostrado en número mayor en la sangre venosa de pacientes conprocesos malignos. La mayor parte de estos megacariocitos circulantes quedan atrapados en los pulmones, donde siguen liberando un número importante de plaquetas.
Las plaquetas son metabolicamente activas y necesitan un aporte constante de ATP. La glucosa es la fuente principal de energía; se metaboliza en forma anaeróbica o aeróbica. Las plaquetas contienen todas las enzimas de la vía glucolítica,ciclo del ácido cítrico y desviación del monofosfato de hexosa; hay glucógeno abundante, disponible para la vía glucolítica.
Cuando la plaqueta entra en contacto con la trombina, aumenta importantemente la oxidación de la glucosa. El sistema plaquetario guarda relación con quince proteínas diferentes cuando menos que se encuentran también en el plasma:
fibrinógeno, albúmina, prealbúmina,globulinas, plasminógeno y los factores de coagulación II, V, VIII, IX, X, XI, XII Y XVIII.
El fibrinógeno de la plaqueta parece diferir del plasmático. Entre las proteínas específicas de las plaquetas podemos citar la trombostenina, que es una proteína contráctil, así como una glucoproteína especial de membrana, sensible a la trombina.
La plaqueta no contiene DNA y se ha pensado que la actividadmencionada podría obedecer a la presencia de mRNA estable; en efecto, no hay reposición de RNA. Además, las plaquetas llevan a cabo síntesis de ácidos grasos y de fosfolípidos.
Entre 18 y 20 % de las proteínas que pueden extraerse de las plaquetas corresponden a una proteína en dos fragmentos, llamados A y M.

FACTORES PLAQUETARIOS DE COAGULACIÓN
Los factores plaquetarios de coagulación, poracuerdo, se identifican con números arábigos, en contraste con los factores de coagulación del plasma, que se identifican con números romanos.
FACTOR PLAQUETARIO 1(PF-1). La “atmósfera plasmática” de las plaquetas se ha comprobado que contiene factores de coagulación plasmáticos I, II, V, VII, VIII, IX, XI y XIII. Los factores V y XI están fuertemente unidos y resisten a lavados repetidos. El factorV se ha demostrado que es idéntico al factor plaquetario I.
FACTOR PLAQUETARIO 2 (PF-2). Se trata de una proteína de peso molecular relativamente bajo, termostable, que acelera la conversión de fibrinógeno (factor A) a fibrina (fibrina I), por acción de la trombina (factor IIA). Este aumento de reactividad del fibrinógeno por trombina se acompaña de liberación de nitrógeno no proteínico,...