Hemostasia

Tema hemostasia



Biología de la hemostasia
La hemostasia es un proceso cuya función es limitar la pérdida de sangre a través de un vaso lesionado, ocurren 4 eventos fisiológicos principales: vasoconstricción, formación del tapón plaquetario, formación de fibrina y fibrinólisis.

Vasoconstricción
Es la respuesta inicial a lesión vascular. Es más pronunciada en vasos con músculos en lacapa media y depende de la contracción local del musculo liso.
El tromboxano, se produce de manera local en el sitio de la lesión a través de la liberación de acido araquidónico desde la membrana plaquetaria: es un potente vasoconstrictor del musculo liso. Las endotelinas sintetizadas en el musculo liso. Las endotelinas sintetizadas en el endotelio y la serotonina liberadas durante laagregación plaquetaria son vasoconstrictores potentes. Por ultimo, la bradicina y los fibrinpeptidos, que participan en la cascada de la coagulación, también son capaces de producir la contracción vascular del musculo liso. La intensidad de la vasoconstricción varia con e grado de lesión vascular.

Función plaquetaria
Las plaquetas son fragmentos de megacariocitos que carecen de núcleo. En condicionesnormales circulan en cifras entre 150.000 y 400.000, las plaquetas suelen eliminarse en condiciones normales en el bazo y tienen una vida promedio de siente a 10 días.
Después de la adición, las plaquetas inician una reacción de liberación que recluta otras plaquetas de la sangre circulante para sellar el vaso lesionado. Hasta este punto, el proceso se conoce como hemostasia primaria. Laagregación plaquetaria es reversible y no se asocia con secreción.
El difosfato de adenosina y la serotonina son los principales mediadores en la agregación plaquetaria
El acido araquidónico de la membrana plaquetaria se convierte a prostaglandina G2 (PGG2) por acción de la ciclooxigenasa (COX) y mas tarde a prostaglandina H2 (PGH), que a su vez se convierte en TXA2 el cual tiene potentes efectos devasoconstricción y de agregación plaquetaria.
La COX plaquetaria sufre inhibición irreversible por acción de ácido acetilsalicílico y bloqueo reversible por otros NSAID, pero no se afecta por los inhibidores de COX2
En la segunda oleada de agregación plaquetaria, ocurre una reacción de liberación en la cual se liberan varias sustancias, lo que incluye ADP, Ca, serotonina, TXA2 y proteínas granularesalfa.
La reacción de liberación produce el agrupamiento de las plaquetas en un tapón, proceso que ya no es reversible. La trombospondina es otra proteína secretada por los gránulos alfa, que se estabiliza los puentes de fibrinógeno con la superficie de las plaquetas activadas e incrementa las interacciones interplaquetarias.
Como consecuencia de la reacción de liberación, ocurren alteraciones enlos fosfolípidos de la membrana plaquetaria, lo que permite que el calcio y los factores de coagulación se unan a la superficie plaquetaria, dando origen a complejo con actividad enzimática.

Coagulación
En condiciones fisiológicas, la hemostasia se lleva acabo por una secuencia compleja de interacciones entre plaquetas, endotelio y múltiples factores de coagulación circulantes o unidos a lamembrana.
La vía intrínseca inicia con el factor XII y a través de una cascada de reacciones enzimáticas activa a los factores XI, IX y VII en secuencia. En la vía intrínseca todos los componentes restantes de la vía que finalmente dan origen a la formación de un coagulo de fibrina se encuentra en el plasma circulante y no es necesaria la participación de la superficie para la inhibición delproceso, en la vía extrínseca es necesaria la exposición de factor histico en la superficie de la pared del vaso lesionado para iniciar la secuencia de la cascada con el factor VII. Las dos vías de coagulación se fusionan en una vía común al nivel del factor X, y la activación continúa en secuencia con los factores II (protrombina) y I (fibrinógeno). La formación del coagulo ocurre después de la...