Hemostasia

* Adhesión de las Plaquetas –
Las plaquetas se adhieren al colágeno del subendotelio que queda al descubierto cuando se daña la pared vascular. La unión con el colágeno se hace a través de laglicoproteína GPIb que forma parte del glucocalix de las plaquetas. Para que se produzca la adhesión plaquetaria es necesario el Factor de Von Willebrand (IX), una proteína que se produce en las célulasendoteliales y en las plaquetas (gránulos alfa). Este factor de Von Willebrand media la unión entre la GPIb y el colágeno subendotelial.
* Activación y Secreción de las Plaquetas -
Tras elcontacto de la plaqueta con el colágeno o bien con otra plaqueta, está se activa produciéndose alteraciones morfológicas y bioquímicas que requieren de energía, y que en definitiva, autoperpetuan yamplifican el fenómeno desencadenado. Por un lado adquieren forma esférica y emiten pseudópodos, merced a su capacidad contráctil. De esta forma se aumenta la superficie de contacto favoreciendo la unión deunas con otras. Se produce la liberación del contenido de los gránulos plaquetarios:
*Gránulos alfa: Factor 4 plaquetario, Factor de Von Willebrand, fibrinógeno, fibronectina, Factor V, Factor VIII yTrombospodina.
* Gránulos densos: Calcio, ADP, ATP, Serotonina, Histamina y adrenalina.
Se exponen los fosfolípidos de la membrana plaquetaria que en condiciones normales están ocultos por la capaexterna glucoproteíca. Estos fosfolípidos conocidos como factor 3 plaquetario juegan un papel importante como mediadores de la cascada de la coagulación.
A partir del ácido araquidónico de lamembrana plaquetaria se forma tromboxano A2. Favorece la agregación plaquetaria estimulando la desgranulación de la plaqueta. Tambien produce vasoconstricción.

* Agregación de las Plaquetas –
Lasplaquetas activadas se adhieren unas a otras a través de la glicoproteína de membrana GPIIb-IIIa, que son receptores para el fibrinógeno. El fibrinógeno extracelular sirve de intermediario en la unión...