Hepatitis como its

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Los diversos virus causantes de hepatitis, pueden distinguirse entre sí por la evolución temporal, naturaleza, serología del cuadro y secuelas que provocan.
Hepatitis B (VHB)
* Antiguamente llamada hepatitis del suero.
* Familia: hepadnavirus.
* Tipo de ácido nucleico que contiene y estructura: el VHB está conformado por una cadena circular de ADN bicatenario (adenovirus). Presentauna envoltura poco común. El virión se llama también “partícula Dañe” y es altamente estable.
* Epidemiología: se encuentran en riesgo personas sexualmente activas en su mayoría, así como recién nacidos o infantes. Tasas elevadas de seropositividad en África y sudeste asiático. La mayoría de los portadores crónicos asintomáticos quienes llevan el virus en la sangre y otros fluidos corporalesfacilitan la diseminación del virus. La condición de portador puede durar toda la vida. Vías de transmisión: sexual, parenteral y perinatal; transfusiones de sangre, agujas compartidas, pearcing o tatuajes, intercambio de semen, saliva, secreciones vaginales, en el recién nacido: contacto con la sangre de la madre durante el parto y por lactancia.
* Puerta de entrada: la forma más eficaz es lainoculación directa del virus en el torrente circulatorio. Orificios naturales o soluciones de continuidad de la piel, cuando éstas se ponen en contacto con los fluidos mencionados en el punto anterior.
* Células blanco: hepatocitos.
* Patogenia de la replicación viral: 3días después de su adquisición.
Se replica a través de un intermediario de ARN, una transcriptasa reversa.
Paraempezar, la adhesión a los hepatocitos está mediada por las glucoproteínas HBsAg (antígeno de superficie de la hepatitis B). No se conoce el mecanismo de entrada, pero el HBsAg se une a la albúmina sérica humana, lo que facilita la unión y la captación del virus por células hepáticas.
Cuando el virus entra a la célula, el ADN bicatenario circular se transfiere al núcleo de la célula. La transcripciónque subsigue, está controlada por elementos celulares propios del hepatocito. El ADN se transcribe en 3 clases principales y 2 secundarias de ARNm. Este codifica los antígenos HBc y HBe, la polimerasa y un cebador para la replicación de ADN.
Replicación: comienza con la producción de una ARNm de longitud mayor que el genoma. La polimerasa de ADN dependiente de ARN tiene actividad detranscriptasa inversa y ribonucleasa H. Se sintetiza una cadena negativa de ADN a partir del ARNm, y después de esto, el ARNm es degradado por la ribonucleasa H a medida que se sintetiza el ADN de cadena positiva a partir del de cadena negativa recién sintetizada. Este proceso se interrumpe por la adquisición de envoltura de la núcleocápside en las membranas del RE o del Golgi, que contienen HBsAg. Luego, elvirión abandona el hepatocito por exocitosis SIN DESTRUIR la célula.

* Citopatogenicidad:
El VHB se replica en los hepatocitos y da lugar a efectos citopáticos mínimos. La infección evoluciona durante un período prolongado sin provocar lesiones hepáticas o síntomas. La construcción intracelular de formas filamentosas de HBsAg puede originar la citopatología de “vidrio esmerilado”* delhepatocito, la cual es característica de la infección por el VHB.
La inmunidad celular y la inflamación son las responsables de la aparición de los síntomas y la resolución eficaz de la infección por el VHB tras la destrucción de los hepatocitos infectados.
Respuesta del huésped: los epítopos del Ag HBc son antígenos prominentes para los linfocitos T. Una respuesta insuficiente de linfocitos Tfrente a la infección provoca síntomas moderados, la incapacidad de eliminar la infección y la aparición de hepatitis crónica. Los lactantes y niños pequeños tienen respuesta inmunitaria celular inmadura, ocasionando que hasta el 90% de los lactantes infectados durante el período perinatal se convierten en portadores crónicas.
*vidrio esmerilado: aspecto como moteado en las células, a causa de...
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