Herpes virus

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Herpes virus
La familia de los herpes virus contiene varios de los patógenos humanos más importantes. Los herpes virus muestran en la clínica un amplio espectro de enfermedades. Algunos infectan gran número de tipos celulares, en tanto que otros sólo penetran en algunos tipos. La propiedad sobresaliente de estos virus es su habilidad para establecer infecciones persistentes por toda la vida ensus huéspedes y experimentar reactivación periódica. Su reactivación frecuente en pacientes con depresión inmunológica causa complicaciones graves para la salud. Como dato interesante, la infección reactiva puede tener un cuadro clínico bastante diferente de la enfermedad causada por la infección primaria. Los herpes virus poseen un gran número de genes, algunos de ellos han probado sersusceptibles a la quimioterapia antiviral.
Herpes simple
Se han propagado en extremo en la población humana. Muestran una gran variedad de huéspedes, siendo capaces de replicarse en muchos tipos de células e infectar a diversos animales. Proliferan con rapidez y son muy citolíticos. Causan numerosas enfermedades, que van de gingivostomatitis a queratoconjuntivitis, encefalitis, enfermedad genital einfecciones en recién nacidos. Los virus del herpes simple establecen infecciones latentes en células nerviosas; las recurrencias son comunes.
Propiedades
Hay dos virus de herpes simple distintos: tipo 1 y tipo 2 (HSV-1, HSV-2). Sus genomas son semejantes en organización y exhiben homología sustancial en su secuencia. No obstante, pueden distinguirse por análisis de su DNA con enzimas restrictivas.Los dos virus muestran serología cruzada, pero para cada tipo existen algunas proteínas únicas. Difieren en su modo de transmisión; el HSV-1 se propaga por contacto, en general con saliva infectada, en tanto que el HSV-2 se contagia por transmisión sexual o de una infección materna a un recién nacido. Debido a ello, las respectivas infecciones humanas muestran características clínicas distintas.El HSV-1 Y HSV-2 pertenecen a la subfamilia Alphaherpesviridae. El virión completo tiene un diámetro entra 110 y 120nm, y el ADN es rico en G+C posee un peso molecular de 96x106 daltons. La homología de secuencias genómicas entre HSV-1 Y HSV-2 ES DEL 40%, siendo ésta la responsable de antigenicidad cruzada entre ambos virus.
El genoma de HSV codifica hasta 50 polipéptidos, incluyendo variasglicoproteínas presentes en la envoltura (gB, gC, gD, gE, gH, gI y gL), proteínas estructurales y enzimas (timidina-kinasa y ADN polimerasa), así como proteínas de unión a ADN, necesarias para replicación del virus. El virión se une a un receptor de superficie celular que es heparan sulfato de las moléculas de proteoglicano, a través de la glicoproteína gC vírica. La penetración en el citoplasmacelular precisa de varias glicoproteínas y ocurre por un mecanismo de fusión de la envoltura vírica con la membrana celular pH independiente, siendo esenciales las glicoproteínas gB, gD y gH.
Una vez que ha penetrado el virión, las proteínas del tegumento son liberadas y frenan la síntesis de proteínas celulares. La cápside es transportada hasta un poro de la membrana nuclear, donde libera el ADN quepenetra en el núcleo y se circulariza. Una de las proteínas del tegumento, el factor transinductor alfa es transportada al núcleo, se asocia con dos proteínas celulares, y transactiva el promotor de ADN viríco, iniciándose la transcripción. Comienza así la cascada de replicación, apareciendo las proteínas alfa, beta y gamma.
Patología
Como HSV causa infecciones citolíticas, los cambiospatológicos se deben a necrosis de células infectadasjunto con la respuesta inflamatoria. Las lesiones inducidas en piely mucosas por HSV 1 y 2 son iguales y semejan las del virus varicela-zóster.los cambios que se observanen las infecciones primaria y secundaria son semejantes pero varían en grado, lo cual refleja la extensión de citopatología viral.
Los cambios histológicos característicos incluyen...
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