Hiperbiliribuna

TEMA: El panorama cambiante de la neurotoxicidad por bilirrubina no conjugada: papel de las células gliales y la inflamación.

Hiperbilirrubinemia no conjugada es una condición común en la primerasemana de vida postnatal. Aunque por lo general inofensivos, algunos recién nacidos pueden desarrollar niveles muy altos de bilirrubina no conjugada prevenir la acumulación de UCB. En este caso, ambasdiscapacidades del desarrollo neurológico a corto y largo plazo, como la encefalopatía UCB aguda y crónica, conocida como kernicterus, o más sutiles alteraciones definidas como la bilirrubinainducida por disfunción neurológica (BIND) se puede producir. Hay una enorme variabilidad en la vulnerabilidad de los bebés hacia la UCB, por razones aún no explicadas, pero el nacimiento prematuro, lasepsis, la hipoxia y la enfermedad hemolítica se integra como factores de riesgo. Por lo tanto, los niveles de UCB y anomalías neurológicas no están estrictamente relacionados. Incluso hoy en día, losmecanismos de neurotoxicidad UCB aún no están claros, al igual que los biomarcadores específicos, y poco se sabe acerca de las secuelas duraderas atribuible a la hiperbilirrubinemia. En la autopsia, UCBha demostrado ser dentro de las neuronas, procesos neuronales, y microglía, y para producir la pérdida de neuronas, desmielinización y gliosis. En cultivos de células aisladas, UCB ha demostradoafectar la arborización neuronal y para inducir la liberación de citoquinas pro-inflamatorias de microglia y astrocitos. Sin embargo, la sensibilidad a la toxicidad celular dependiente de UCB y el papel decada tipo de célula nerviosa sigue siendo no se entienden completamente. Esta revisión ofrece una visión completa de las susceptibilidades celulares y moleculares de los objetivos de UCB en lasneuronas, astrocitos y oligodendrocitos, y sobre las respuestas fenotípicas y funcionales de la microglia de la SCU. Interacción entre los elementos de la glía y diafonía con las neuronas, con un énfasis...