Hiperbilirrubinemia neonatal

Hiperbilirrubinemia neonatal

La bilirrubina es un producto final del catabolismo de los aminoácidos y las hemoproteínas. Se forma el en el bazo y el hígado , se divide en dos:

No conjugada(indirecta): viaja en el plasma ligada a la albúmina hacia el hígado: liposoluble y poco hidrosoluble.
Conjugada (directa): hidrosoluble, puede excretarse y absorberse en los riñones, bilis y elintestino. Al liberarse a la circulación se liga a la albúmina(1).

Clasificación (2)

Fisiológico  Aumento de bilirrubina no conjugada durante la primera semana de vida: llega a alcanzarconcentraciones de 2mg/dL.
Etiología
Disminución de O2 por el cordón umbilical.
Aumento de bilirrubina para las células hepáticas
Perfusión hepática inadecuada
Mala medicación durante el embarazoPatología Presentación de ictericia visible en las primeras 24 horas.
Etiología y factores de riesgo 
Aumento de la carga de bilirrubina
Enfermedades hemolíticas
Colecciones extravasculares de sangreDisminución de la eliminación de la bilirrubina
Disminución de la eliminación de la bilirrubina
Disminución de la motilidad intestinal
Lesión celular hepática
Hipotiroidismo
Hijo de madrediabética
Errores congénitos

Toxicidad (3)

Cuando la bilirrubina esta ligada a la albumina es incapaz de atravesar las membranas celulares, es decir; en su estado libre es capaz de atravesarel sistema Nervioso Central.

La bilirrubina pasa a la neuronas y tiñe el tejido cerebral con un color amarillento conocido como Kernicterus. Quienes sobreviven a estos síntomas pueden manifestardiversos niveles de trastornos de aprendizaje. Es cosas graves quedan secuelas neurologías como retraso mental, perdida de audición y disfunciones motoras. El efecto neurotóxico esta determinado por lacantidad de bilirrubina unida a la albúmina.




Cuadro clínico (3)


Ictericiacoloración amarillenta
Hipoactividad
Hepatoesplenomegalia
Anemia
Anasacra

Presencia de Kernicterus...