Hiperbilirrubinemia neonatal

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Instituto mexicano del seguro Social Delegación Estatal en San Luis Potosí Hospital General de Zona/MF N°1 “Lic. Ignacio García Téllez” Coord. Educación e Investigación Médica.

“PLACE: Hiperbilirrubinemia neonatal”

Coordinador: SJE. Lic. Enfía. Brenda Judith Flores Jiménez

Elaborado por: PLESS: Laura Isabel Tello Castro

San Luis Potosí S. L. P. 25 Diciembre 2010

Hiperbilirrubinemianeonatal. PLESS. Laura Isabel Tello Castro.

HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL. Clasificación de la Hiperbilirrubinemia Se ha clasificado en ictericia fisiológica e ictericia patológica, para resaltar la ocurrencia de ictericia en la mayoría de los recién nacidos de ninguna implicación patológica en el primer caso; en Hiperbilirrubinemia indirecta e Hiperbilirrubinemia directa según estén elevadoslos valores de la bilirrubina no conjugada o de la conjugada. Fisiología Metabolismo de la bilirrubina a) Formación La fuente principal de producción de bilirrubina es la hem de la hemoglobina (Hb) circulante procedente de la hemolisis de los hematíes caducos (80-90% de los casos). La enzima hemoxygenasa oxida al grupo hem y ocasiona la rotura de un anillo de porfirina en su puente inicialalfa-metano, transformándose en globina, hierro, protoporfirina y monóxido de carbono. La producción de una molécula de monóxido de carbono por cada molécula de bilirrubina (reacción equimolar), determina la utilización de la medición del monóxido de carbono como predictor de la proporción de bilirrubina producida. El monóxido de carbono unido a hemoglobina forma carboxihemoglobina, es transportado a lospulmones y es excretado continuamente en la respiración. La actividad de la hemoxigenasa aumenta con el ayuno y disminuye tras la ingesta. La protoporfirina se transforma en biliverdina y luego en bilirrubina (un g de Hb produce 35 mg de bilirrubina) “indirecta” (BI) o no conjugada, por acción de la enzima biliverdina-reductasa. Esta destrucción de los hematíes circulantes ocurre en el sistemaretículo endotelial (bazo, hígado y medula ósea). Parte de la bilirrubina procede de la eritropoyesis ineficaz y la destrucción de precursores eritrocitarios inmaduros en medula ósea. El recién nacido suele destruir .6 g de Hb cada 24 hrs. En el periodo fetal, la bilirrubina indirecta es rápidamente aclarada y metabolizada por el hígado materno. Tras el parto, el recién nacido debe ser capaza demetabolizarla, pero las enzimas están todavía inmaduras. b) Transporte La bilirrubina indirecta liberada a la circulación es transportada hasta el hepatocito unida a la albumina.

Hiperbilirrubinemia neonatal. PLESS. Laura Isabel Tello Castro.

c) Captación por el hepatocito La bilirrubina es captada por el polo sinusoidal de las células hepáticas, uniéndose a proteínas intracelulares Y y Z. laproteína Y o ligandina es indispensable; en el feto no existe y aparece a los 10 días de nacer. La proteína Z fija la bilirrubina cuando se satura la Y existe en la vida fetal. Estos transportadores llevan a la bilirrubina indirecta al sistema retículo endoplasmatico liso (microsomas). Allí se produce la conjugación. d) Conjugación La bilirrubina liposoluble o no conjugada se conjuga con el acidoglucuronico y una pequeña porción con sulfatos. La enzima más importante que interviene en este proceso es la glucuropniltransferasa y la molécula formada es el diglucuronido de bilirrubina. La bilirrubina conjugada es hidrosoluble; puede ser excretada por la bilis y lo hace al caniculo por un proceso dependiente de energía. Puede atravesar el filtro renal apareciendo en orina y como esliposoluble no atraviesa la barrera hematoencefalica, no siendo toxica para el cerebro. e) Transporte intracelular El transporte intracelular es realizado por los lisosomas que se acumulan en el polo biliar. f) Excreción Las vellosidades biliares celulares se abren hacia el capilar biliar. La eliminación es activa; pasa progresivamente desde los capilares biliares a los conductillos biliares y vías...
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