Hiperbilirrubinemia Neonatal
Páginas: 8 (1754 palabras)
Publicado: 25 de noviembre de 2012
HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL
La hiperbilirrubinemia es un hallazgo transitorio frecuente en el 60 -70 % de los neonatos prematuros y nacidos de término. En la mayoría se observa un aumento del nivel serico de bilirrubina > 2 mg/dl durante los primeros días de vida. La Ictericia se manifiesta cuando este es > 5mg/dl.
La Bilirrubina es el producto final del catabolismo del hemo y se formasobre todo como consecuencia de la degradación de la hemoglobina eritrocitaria. El hemo se encuentra en otras proteinas que lo contienen, como la mioglobina, los citocromos y la oxido nitrico sintasa.
La bilirrubina se encuentra en varias formas en la sangre, pero sobre todo unida a la albumina serica. La forma NO CONJUGADA LIBRE, y tal vez otras fracciones, pueden ingresar en el sistema nerviosocentral (SNC) y provocar efectos toxicos en las celulas si la concentración es alta. El mecanismo preciso se desconoce.
CLASIFICACION
La hiperbilirrubinemia neonatal puede adoptar dos formas de presentación:
• NO conjugada (indirecta)
es la elevación de la bilirrubina sérica no conjugada a niveles superiores a 1,3 – 1,5 mg/dl.
• Conjugada (directa )
es la elevación de la bilirrubinasérica mayor de 1,5 mg/dl y más del 10 % de la concentración sérica total.
En el interior de los hepatocitos la bilirrubina NO CONJUGADA se encuentra ligada a la ligandina, la proteina Z y otras proteinas, y se conjuga por la uridina difosfoglucuronil transferasa (UDPGT).
La forma CONJUGADA es hidrosoluble y puede excretarse en la orina, pero la mayor parte se excreta con rapidez en labilis y pasa al intestino.
En los niños y los adultos, las bacterias intestinales metabolizan la bilirrubina conjugada que luego se elimina en las heces.
Ambas se asocian con distintas causas y complicaciones, y su tratamiento se comentara por separado.
FISIOPATOLOGÍA
El recién nacido en general tiene una predisposición a la producción excesiva de bilirrubina debido a que posee unnúmero mayor de glóbulos rojos cuyo tiempo de vida promedio es menor que en otras edades y muchos de ellos ya están envejecidos y en proceso de destrucción; además que el sistema enzimático del hígado es insuficiente para la captación y conjugación adecuadas.
La ingesta oral está disminuida los primeros días, existe una disminución de la flora y de la motilidad intestinal con el consecuenteincremento de la circulación entero-hepática. Finalmente, al nacimiento el neonato está expuesto a diferentes traumas que resultan en hematomas o sangrados que aumentan la formación de bilirrubina y además ya no existe la dependencia fetal de la placenta.
FACTORES QUE PREDISPONEN A LA HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL
• Mayor número de eritrocitos
• Menor sobrevida del glóbulo rojo
• Eritrocitosenvejecidos en proceso de destrucción
• Ingesta oral disminuida, y escasa flora intestinal (mayor circulación entero-hepática)
• Insuficiente funcionalidad hepática
• Presencia de sangrados y hematomas
• Ausencia de placenta
La mayoría de la bilirrubina deriva de la hemoglobina liberada por la destrucción del eritrocito. El factor hem por la acción de la enzima hemo-oxigenasa se transformaen biliverdina, produciéndose además monóxido de carbono que se elimina por los pulmones y hierro libre que puede ser reutilizado en la síntesis de hemoglobina.
La biliverdina se convierte en bilirrubina por acción posterior de la biliverdina reductasa (NADPH). Esta bilirrubina se denomina indirecta o no conjugada y es un anión liposoluble y tóxico en su estado libre. Un gramo de hemoglobinaproduce 35 mg de bilirrubina y aproximadamente se forman 8-10 mg de bilirrubina al día por cada kilogramo de peso corporal.
La albúmina capta dos moléculas de bilirrubina indirecta. La primera se une fuertemente a la bilirrubina, pero la segunda tiene una unión lábil y puede liberarse fácilmente en presencia de factores clínicos (deshidratación, hipoxemia, acidosis), agentes terapéuticos...
La hiperbilirrubinemia es un hallazgo transitorio frecuente en el 60 -70 % de los neonatos prematuros y nacidos de término. En la mayoría se observa un aumento del nivel serico de bilirrubina > 2 mg/dl durante los primeros días de vida. La Ictericia se manifiesta cuando este es > 5mg/dl.
La Bilirrubina es el producto final del catabolismo del hemo y se formasobre todo como consecuencia de la degradación de la hemoglobina eritrocitaria. El hemo se encuentra en otras proteinas que lo contienen, como la mioglobina, los citocromos y la oxido nitrico sintasa.
La bilirrubina se encuentra en varias formas en la sangre, pero sobre todo unida a la albumina serica. La forma NO CONJUGADA LIBRE, y tal vez otras fracciones, pueden ingresar en el sistema nerviosocentral (SNC) y provocar efectos toxicos en las celulas si la concentración es alta. El mecanismo preciso se desconoce.
CLASIFICACION
La hiperbilirrubinemia neonatal puede adoptar dos formas de presentación:
• NO conjugada (indirecta)
es la elevación de la bilirrubina sérica no conjugada a niveles superiores a 1,3 – 1,5 mg/dl.
• Conjugada (directa )
es la elevación de la bilirrubinasérica mayor de 1,5 mg/dl y más del 10 % de la concentración sérica total.
En el interior de los hepatocitos la bilirrubina NO CONJUGADA se encuentra ligada a la ligandina, la proteina Z y otras proteinas, y se conjuga por la uridina difosfoglucuronil transferasa (UDPGT).
La forma CONJUGADA es hidrosoluble y puede excretarse en la orina, pero la mayor parte se excreta con rapidez en labilis y pasa al intestino.
En los niños y los adultos, las bacterias intestinales metabolizan la bilirrubina conjugada que luego se elimina en las heces.
Ambas se asocian con distintas causas y complicaciones, y su tratamiento se comentara por separado.
FISIOPATOLOGÍA
El recién nacido en general tiene una predisposición a la producción excesiva de bilirrubina debido a que posee unnúmero mayor de glóbulos rojos cuyo tiempo de vida promedio es menor que en otras edades y muchos de ellos ya están envejecidos y en proceso de destrucción; además que el sistema enzimático del hígado es insuficiente para la captación y conjugación adecuadas.
La ingesta oral está disminuida los primeros días, existe una disminución de la flora y de la motilidad intestinal con el consecuenteincremento de la circulación entero-hepática. Finalmente, al nacimiento el neonato está expuesto a diferentes traumas que resultan en hematomas o sangrados que aumentan la formación de bilirrubina y además ya no existe la dependencia fetal de la placenta.
FACTORES QUE PREDISPONEN A LA HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL
• Mayor número de eritrocitos
• Menor sobrevida del glóbulo rojo
• Eritrocitosenvejecidos en proceso de destrucción
• Ingesta oral disminuida, y escasa flora intestinal (mayor circulación entero-hepática)
• Insuficiente funcionalidad hepática
• Presencia de sangrados y hematomas
• Ausencia de placenta
La mayoría de la bilirrubina deriva de la hemoglobina liberada por la destrucción del eritrocito. El factor hem por la acción de la enzima hemo-oxigenasa se transformaen biliverdina, produciéndose además monóxido de carbono que se elimina por los pulmones y hierro libre que puede ser reutilizado en la síntesis de hemoglobina.
La biliverdina se convierte en bilirrubina por acción posterior de la biliverdina reductasa (NADPH). Esta bilirrubina se denomina indirecta o no conjugada y es un anión liposoluble y tóxico en su estado libre. Un gramo de hemoglobinaproduce 35 mg de bilirrubina y aproximadamente se forman 8-10 mg de bilirrubina al día por cada kilogramo de peso corporal.
La albúmina capta dos moléculas de bilirrubina indirecta. La primera se une fuertemente a la bilirrubina, pero la segunda tiene una unión lábil y puede liberarse fácilmente en presencia de factores clínicos (deshidratación, hipoxemia, acidosis), agentes terapéuticos...
Leer documento completo
Regístrate para leer el documento completo.