Hipercalcemia

HIPERCALCEMIA
Carlos Sánchez David, MD – FEPAFEM José Félix Patiño Restrepo, MD, FACS, (Hon) – FEPAFEM
El nivel del calcio depende de varios factores. La hormona paratiroidea (HPT), secretada por la glándula paratiroidea, mantiene constantes los niveles de calcio estimulando la actividad osteoclástica y movilizando los depósitos de calcio de los huesos. El efecto renal está mediado por laconversión del adenosintrifosfato (ATP) en adenosinmonofostato (AMP) o segundo mensajero, que facilita la eliminación tubular de fosfato y la reabsorción de calcio y cloruro. La hormona paratiroidea determina igualmente el transporte del calcio a través de la mucosa duodenal. La hormona, a su vez, está controlada por un mecanismo de inhibición por retroalimentación dependiente del nivel de calcio: lahipercalcemia suprime la secreción de hormona paratiroidea.
Se define la hipercalcemia cuando el nivel sérico de calcio total es superior a 10.5 mg/100 ml. Pero la hipercalcemia sintomática puede ser también resultado de un aumento de la fracción del calcio ionizado. La acidosis incrementa la porción ionizada del calcio. Las situaciones de falsa hipercalcemia pueden ser debidas a errores delaboratorio o a la colección prolongada de un torniquete antes de la extracción de la muestra de sangre.
ETIOLOGIA
En la práctica clínica el carcinoma metastásico es la causa más frecuente de hipercalcemia. Son varios los mecanismos por los cuales puede producir un incremento cálcico: por distribución ósea al liberar calcio al suero o produciendo péptidos similares a la hormona paratiroidea(ovario, riñón, pulmón) que también promueven la liberación de calcio; en otros casos el mecanismo se desconoce pero se cree que la prostaglandina E2 puede estar involucrada de alguna manera.
El hiperparatiroidismo es otra causa importante de hipercalcemia; es la más frecuente en los hospitales de referencia. La patogenia en el 80% de los casos es un adenoma paratiroideo. Como la hormona paratiroideaaumenta la reabsorción tubular de cloruro y fomenta la secreción de fósforo, en la gran mayoría de los casos se detecta un cociente elevado de cloruro/fósforo superior a 33:1. El nivel sérico de cloruro es casi siempre superior a 102 mEq/l. El hiperparatiroidismo va acompañado de reabsorción de hueso (osteitis fibrosa quística).
Otras causas de hipercalcemia son la insuficiencia suprarrenal, lasarcoidosis, la hipofosfatasia y la enfermedad ósea de Paget.
Causas de hipercalcemia

1. Aumento en la ingestión o absorción
1. Síndrome de leche y alcalinos
2. Exceso de vitamina D o A
2. Trastornos endocrinos
1. Hiperparatiroidismo primario (adenoma, hiperplasia, carcinoma)
2. Hiperparatiroidismo secundario (insuficiencia renal)
3. Acromegalia
4. Insuficiencia suprarrenal
3.Enfermedad neoplásica
1. Tumores productores de peptidos similares a PTH (ovario, riñón y pulmón)
2. Metástasis osea
3. Enfermedad linfoproliferactiva
4. Secreción de prostaglandina
4. Diversas
1. Inducida por diuréticos del tipo tiacida
2. Sarcoidosis
3. Enfermedad ósea de Paget
4. Hipofosfatasa
5. Inmovilización
6. Hipercalcemia hipocalciúrica familiar
7. Complicacionesdel trasplante renal
8. Yatrógena
DIAGNOSTICO
El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas y la elevación del nivel sérico del calcio total por encima de 10.5 mg/dl y del calcio ionizado por encima de 5.5 mg/dl.
MANIFESTACIONES CLINICAS
La hipercalcemia especialmente cuando se asocia con hiperparatiroidismo, exhibe manifestaciones psiquiátricas importantes desde depresión hastafranca psicosis y coma. El EEG puede mostrar alteraciones, aún en pacientes con sintomatología leve; la hipertensión arterial es una manifestación común, especialmente en el hiperparatiroidismo.
Los principales hallazgos clínicos son: letargo, fatiga, cefalea, sed, náusea y vómito. Si existe una hipercalcemia grave se presenta deshidratación por disminución de la capacidad de concentración...