Hiperparatiroidismo Secundario

Hiperparatiroidismo Secundario


Glándulas Paratiroides

Hiperparatiroidismo
Secreción aumentada de Paratohormona (PTH) por las glándulas
paratiroideas.
La función de la PTH en elmantenimiento de los niveles extracelulares de
Calcio.
Efectos adversos de hiperparatiroidismo: descalcificación ósea, litiasis
renal, alopecia, cansancio, hipotonía muscular, alteraciones decontractilidad miocárdica, etc.

Hiperparatiroidismo
Hiperparatiroidismo Primario: Hiperproducción de PTH sin relación con
calcemia. Etiología tumoral, hiperplásica y síndromes poliglandulares.Hiperparatiroidismo Secundario: Hiperproducción de PTH por disminución
de calcemia. Dado por dietas pobres en calcio, malabsorción o ERC (frecuente)

Hiperparatiroidismo Terciario: Hiperproducción de PTHpor hiperplasia de
glándulas paratiroideas.

Hiperparatiroidismo Ectópico: Producción aumentada de PTH por tejidos
distintos a las glándulas paratiroides. Ejm, Cáncer de pulmón, ovario y riñón.Hiperparatiroidismo Congénito: Respuesta a hipoparatiroidismo de la
madre, durante embarazo.

Hiperparatiroidismo y ERC

Síntesis de la Vitamina D

Hiperparatiroidismo y ERC

Respuestaa Hipocalcemia
Segundos/Minutos: Exocitosis de PTH de vesículas secretoras a LEC
Minutos/1 hora: Disminución de degradación intracelular de PTH
Horas/Días: Aumenta la expresión de los genes dePTH
Días/Semanas: Proliferación de células paratiroideas.

Hiperparatiroidismo Secundario

Hiperparatiroidismo Secundario
Resistencia a la PTH

Niveles de Fosforo,

la respuesta ósea aefecto calcémico de la PTH

Niveles de PTH inducen una desensibilización (Down Regulation) de las
células óseas a la PTH.
Niveles de PTH ocupan receptores óseos para la misma hasta un «tope»,
apartir de el cual, no se logra mayor efecto.
El efecto Down Regulation es responsable de perpetuar y agravar el cuadro

Guía Hiperparatiroidismo

Guía Hiperparatiroidismo
PTH

Niveles de Ca...