Hiperparatiroidismo

HIPERPARATIROIDI
SMO

Palacios Merino Celina

Hiperparatiroidis
mo primario
Síndrome
metabólico
debido al
aumento anormal
de la actividad de
la glándula
paratiroides.

Hiperparatiroidis
mosecundario

Hiperparatiroidis
mo terciario

Secreción
autónoma de PTH
Disminución de
calcio ionizado
extracelular,
hiperfosfatemia y
reducción de
calcitriol.
Secreción
autónoma de PTH
debido ahiperparatiroidis
mo secundario a
IR

Valores normales

PTH:
10-55
pg/ml

Ca:
8.510.5
mg/dl

Ca
ionizad
o: 4.65.3
mg/dl

P: 2.55.0
mg/dl

HIPERPARATIROIDISM
O PRIMARIO

Aspectos
Mas frecuente el
epidemiológicoshiperparatiroidismo

primario (HPTP).
Frecuencia de 2 a 3 veces
mas en la mujer.
Mayor prevalencia
después de la primera
mitad de la quinta década
de la 50%
vida. de HPTP se

presenta en
mujerespostmenopáusicas
de las cuales la
mitad tiene 45 y 60

Patología

Adenoma
paratiroide
o

85 % de
los casos
es único

4% son
múltiples

Hiperplasia
de las
glándulas
paratiroide
s
10%,
hiperplasia
de lascélulas
principales
.

Carcinoma
paratiroide
o

1%

Metást
asis en
hueso,
pulmó
no
adrena
PTH,
les.
fosfata
sa
alcalin
a se
encue
ntran
tres
veces
por
arriba
de lo
normal
.

44 a
54
años
Hiperc
alcemi
asevera
Carcino
ma
paratiroi
deo

Ca en
suero
es >14
mg/dl

Nefroli
tiasis,
insufici
encia
renal,
enfer
medad
ósea.

Cuadro clínico

Neurológicos y
psiquiátricos:

Meuromuscular
es

Gastrointestinales

• Exceso de PTH y
calcio se asocian
con cambios
electroencefalico
s y en la
velocidad de
conducción
nerviosa.

• El exceso de
PTH puede
causar
neuropatía con
una velocidad de
conducción
nerviosaanormal,
cambios

• La hipercalcemia
estimula la
secreción de
gastrina,
disminuye la
peristalsis y
favorece el
deposito de
fosfato de calcio

Renales:

Óseos

Articulares

• Exceso de
PTH
aumenta laresorción
ósea y
causa
hipercalce
mia,
fosfaturia,
hipofosfate
mia y
acidosis

• Exceso de
PTH causa
resorción
ósea y
acidosis
metabólica.

• Existe
deposito
articular y
paraarticul
ar de
cristales...