hipertension arterial


FISIOPATOLOGIA DE LA HTA
RESUMEN
Introducción
Todavía persisten muchas dudas acerca de la fisiopatología de la hipertensión arterial (HTA), dicen los autores. En una discreta proporción de pacientes (entre el 2% y 5%) la enfermedad renal o adrenal es motivo de presión arterial (PA) elevada. Sin embargo, en el resto de los casos no hay motivo identificable y su estado es denominado "HTAesencial". Es probable que diversos factores interrelacionados, que pueden diferir entre individuos, contribuyan al aumento de la PA en los hipertensos. Los aspectos estudiados con mayor profundidad comprenden ingesta de sal, obesidad y resistencia a la insulina, sistema renina angiotensina y sistema nervioso simpático. En los últimos años también fueron evaluados otros factores; entre ellos,introducción de factores genéticos, disfunción endotelial, bajo peso de nacimiento, nutrición intrauterina y anomalías neurovasculares.
Gasto cardíaco y resistencia periférica
El mantenimiento de la PA normal depende del equilibrio entre el gasto cardíaco (GC) y la resistencia vascular periférica (RVP). La mayoría de los sujetos con HTA esencial tiene GC normal y RVP aumentada. Esta última estádeterminada por las arteriolas pequeñas, cuyas paredes contienen células de músculo liso. La contracción de dichas células se relaciona con el incremento en los niveles del calcio intracelular, hecho que explicaría el efecto vasodilatador de los agentes que bloquean los canales de calcio. La contracción prolongada induce cambios estructurales con engrosamiento de las paredes arteriolares, conduciendo a unincremento irreversible en la resistencia periférica. Se ha postulado que en las primeras etapas de la HTA la RVP no se encuentra aumentada, y que la elevación de la PA se debe al aumento del GC asociado con la reactividad simpática. El incremento posterior de la RVP se desarrollaría de manera compensadora para evitar que la elevación de la PA sea transmitida al lecho capilar, donde afectaría lahomeostasis celular.
Sistema renina-angiotensina
El sistema renina-angiotensina tal vez sea el sistema endocrino más importante que afecte el control de la PA. La renina es secretada por el aparato yuxtaglomerular del riñón en respuesta a subperfusión glomerular, reducción en la ingesta de sal y estimulación del sistema simpático. La renina convierte al angiotensinógeno en angiotensina I; ésta,rápidamente es transformada en angiotensina II en los pulmones por la enzima convertidora de angiotensina (ECA). La angiotensina II es un potente vasoconstrictor y estimula la liberación de aldosterona de la zona glomerulosa de la glándula adrenal.
Sistema nervioso autónomo
La estimulación del sistema nervioso simpático induce tanto constricción como dilatación arteriolar; esto indica suimportancia en el mantenimiento de la PA. Sin embargo, existe escasa evidencia sobre el papel que desempeñan adrenalina y noradrenalina en la etiología de la HTA. Probablemente la HTA esté vinculada a una interacción entre el sistema nervioso autónomo y el sistema renina angiotensina, junto con otros factores -incluyendo sodio, volumen circulante y ciertas hormonas-.
Disfunción endotelial
Las célulasendoteliales vasculares cumplen un papel fundamental en la regulación cardiovascular mediante la síntesis de potentes agentes vasoactivos locales, tales como óxido nítrico (ON) -vasodilatador- y endotelina -vasoconstrictor-. La disfunción endotelial ha sido involucrada en el desarrollo de la HTA esencial humana.
La modulación de la función endotelial es una atractiva opción terapéutica dirigidaa minimizar algunas de las complicaciones importantes de la HTA. La terapia antihipertensiva clínicamente eficaz, al parecer, restituye la producción alterada de ON. Sin embargo, no restablece la relajación vascular dependiente del endotelio alterada o la respuesta vascular a los agonistas endoteliales. Esto indica que tal disfunción endotelial es primaria y se hace irreversible con el...