hipertiroidismo

Uso del propanolol en 'hipertiroidismo
Alfredo Jácome-Roca, MD., FA. G.P *

El hipertiroidismo es un síndrome que se presenta
cuando el organismo se encuentra expuesto a concentraciones elevadas de T4 y/o de T3. La fracción
libre de estas hormonas es la que ejerce su función
biológica, mientras que la mayor parte de la concentración total está ligada a proteínas transportadoras, formando unreservorio hormonal tiroideo.

Muchas de las manifestaciones de hipertiroidismo
son de naturaleza hiperadrenérgica. Entre ellas están
el nerviosismo, la hiperdiaforesis, en parte la intolerancia al calor, las palpitaciones, manifestaciones gastrointestinales, la taquicardia y/o fibrilación
auricular, la piel caliente y húmeda, el soplo tiroideo
o el temblor. El betabloqueo se traducirá enun
rápido alivio de buena parte de la sintomatología (2).

El estado hipermetabólico observado en el hipertiroidismo, variable en severidad de acuerdo con
niveles hormonales, causa y edad, produce síntomas que pueden relacionarse con una actividad
simpático-mimética excesiva y a un aumento del
catabolismo. Aunque los tratamientos
clásicos
del hipertiroidismo incluyen las tioureas, el yodoradiactivo y la cirugía, preferidos en forma prioritaria de acuerdo con la causa y con la edad, en la
mayoría de los casos debe realizarse un bloqueo
beta-adrenérgico como tratamiento coadyuvante,
precisamente para antagonizar la excesiva actividad simpático-mimética (1).

Durante el manejo médico agudo del hipertiroidismo encontramos que el paciente tiene un aumento
en la termogénesis y unarespuesta exagerada a
los estímulos beta-adrenérgicos, produciendo esto
último nerviosismo y ansiedad, taquicardia y temblor. La terapia de apoyo para contrarrestar estos
efectos incluye puntos tales como educación, mejoría del estado nutricional, reducción de las demandas cardiovasculares y el empleo de los betabloqueadores de los cuales el más usado es el
propanolol.

Las causas másfrecuentes del síndrome hipertiroideo son la Enfermedad de Graves, el bocio no dular
tóxico (anteriormente
llamado Enfermedad de
Plummer), el adenoma tóxico, la toroiditis subaguda de De Quervain y la tirotoxicosis factitia o
la iatrogénica. Hay causas más raras como la
Hashitoxicosis, los TSH-omas, los tumores trofoblásticos, el estruma ovárico y el hipertiroidismo
yodo-inducido. Situacionesespeciales se consideran el hipertiroidismo durante el embarazo o la
cirugía, la crisis o tormenta tirotóxica y las complicaciones cardiacas. El Graves se caracteriza por
un bocio difuso hiperfuncionante asociado a exoftalmos y mixedema pretibial, con presencia de inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides (TSI),
por lo que hace parte de la llamada Enfermedad
Tiroidea Autoinmune y del SíndromePoliglandular
Autoinmune. El bocio nodular tóxico, observado
en personas de mayor edad, es más bien un proceso evolutivo de un bocio presente por muchos
años, con un cuadro clínico no siempre florido.

Esta droga fue desarrollada por Sir James Black,
recientemente galardonado con el Premio Nobel
de Medicina. Se ha convertido en el prototipo de
los beta-bloqueadores por la extensaexperiencia
clínica que de él se tiene. No es selectivo porque
interactúa con igual afinidad con los receptores
beta uno y beta dos; no bloquea los receptores
alfa-adrenérgicos ni tiene actividad simpático-mimética intrínseca. Al hacer el bloqueo, disminuyen
proporcionalmente las respuestas cronotrópicas,
inotrópicas y vasodilatadoras a la estimulación
beta-adrenérgica; es altamente lipofílico yaunque
se absorbe casi completamente cuando se da por
vía oral, tiene un alto metabolismo de primer paso
hepático y sólo un 25% llega a la circulación sistémica. No existe una correlación simple entre el
nivel plasmático o la dosis administrada y el efecto
terapéutico y la gama de sensibilidad a las dosis
utilizadas en clínica es amplia puesto que el tono
simpático varía ampliamente entre...