hipertiroidismo

Universidad Nacional Autónoma de
México
Facultad de Estudios Superiores Iztacala

HIPERTIROIDISMO
ENFERMEDAD DE GRAVES


HIPERTIROIDISMO

Definición
Aumento en la síntesis y secreción
De hormonas por parte de la glándula
Tiroides.

Hiperfunción tiroidea

Tirotoxicosis

Hipertiroidismo
 Epidemiología



Frecuencia 0.5-1%% en Mujeres (40-50 años)
Ancianos 3%


Enfermedad de Graves-Basedow (70-80%)
Bocio Multinodular Toxico (6-10%)
Adenoma Tiroideo (4-7%)

Clasificación y etiología
I.

Hipertiroidismo
• Autoinmune (enfermedad de Graves-Basedow)
• De origen tiroideo:
-Nódulos tiroideos autónomos
-Asociado al síndrome de McCune-Albright
-Mutaciones activadores del receptor de TSH
• Hipersecreción de TSH hipofisaria:
-Adenoma tiroideosecretor de TSH
-Resistencia hipofisaria a hormonas tiroideas
• Destrucción de tejido tiroideo con liberación
de hormonas tiroideas:
-Subaguda o vírica
-Fase tirotóxica de la tiroiditis linfocitaria de hashimoto
• Exceso de gonadotrofina coriónica
• Inducida por sobrecarga de yodo
• Tormenta tiroidea o crísis tirotóxica

II. Tirotoxicosis por ingesta de hormonas tiroideas
III.Hipertiroxinemia sin tirotoxicosis
•. Resistencia generalizada a las hormonas tiroideas
•. Hipertiroxinemia eutiroidea por deficiencia de 5monodeiodinasa
•. Hipertiroxinemia transitoria en enfermedades no tiroideas:
-Enfermedad psiquiátrica aguda
-Síndrome de la enfermedad eutiroidea
-Hipertiroxinemia por fármacos por disminución en la
conversión
de T4 a T3

Hipertiroidismo
Patogenia
Enfermedad de Graves-Basedow
 Inmunoglobulinas Estimulantes del Receptor de TSH (AcTSH-R)



Adenoma Tiroideo Toxico
 Mutación del gen receptor de la TSH (activa la cascada de
adenosinmonofosfato cíclico).



Bocio Multinodular Toxico
 Mutaciones en el Receptor TSH



Adenoma Hipofisiario Productor De TSH
 ↑ TSH, no hay Retroalimentación
Negativa

Hipertiroidismo
Cx(Tirotoxicosis)















Palpitaciones
Fibrilación Auricular
Aumento del Apetito
Alteraciones Menstruales
Infertilidad
Amenorrea
Asterexis
Reflejos Osteotendinosos Hipereflecticos
Ansiedad
Insomnio
Intolerancia al calor
Diaforesis
Descenso de colesterol
↑Glucogenolisis, Glucolisis, Lipolisis, Gluconeogénesis.

Diagnóstico
Clínica
Bioquímica:Valoración de niveles de T4L y TSH -> T4L Aum. Y TSH suprimida
T3-> tirotoxicosis
VSG-> aumentada
Determinación de anticuerpos antitiroideos:
• Antiperoxidasa tiroidea
Enf.
• Antitiroglobulina
autoinmune
Determinación de anticuerpos:
• Antireceptor TSH
• Estimulante
• Inmunoglobulinas especificas

Hipertiroidism
o neonatal

Hipertiroidismo
Tx








Metimazol 0.5mg/kg/día, oral, c/8-12 hrs.
Propiltiuracilo 5 mg/kg/día, oral c/8 hrs
Propranolol 0.5-2.0 mg/kg/día, oral, c/8 hrs, hasta
normalizar hiperactividad cardiovascular, con
disminución progresiva posterior
Iodo Radioactivo I-131 (No recomendado antes de los
10 años) 50-200 uCi/gr estimado de tejido tiroideo.
Tamaño de glándula tiroides normal: 0.5-1.0 g/año de
edad, máximo 15-20 g.
Cirugía. Recidivasdespués de Tx médico, bocios de
gran tamaño o de no indicación de radioyodo
(oftalmopatía grave)

TRATAMIENTO DE LA CRISIS TIROTÓXICA
 PREVENCION
 Evitar desencadenantes. No utilizar atropina ni ketamina
•




•

•

•




•

•


MEDIDAS GENERALES
Antitérmicos (paracetamol). Medidas físicas
Reposición hidroelectrolítica
Glucosa
Digoxina, antiarrítmicosBLOQUEAR LA LIBERACION DE HORMONAS TIROIDEAS
Yodo, contrastes yodados
INHIBIR LA SÍNTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS
Antitiroideos de síntesis: carbimazole, metimazole, propiltiuracilo
INHIBIR LA CONVERSIÓN PERIFÉRICA DE T4 A T3
Glucocorticoides (dexametasona)
Propranolol
Propiltiuracilo
Contrastes yodados
INHIBIR LOS EFECTOS ADRENERGICOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
Beta bloqueadores:...