hipertiroidismo.

Los anticoagulantes orales actúan inhibiendo el efecto hepático de la vitamina k. la vitamina k es inactiva como tal por lo que tras su administración pasa pro el hígado y se trasforma en vitamina K hidroquinona mediante la participación de una vitamina K-reductasa. La KH2 actúa como cofactor de una gamma glutamil carboxilasa que produce la carboxiolacion de los residuos de ácido glutámico de losfactores II, VII, IX y Xa. En concreto los anticoagulantes orales inhiben las enzimas epóxido-reductasa y vitamina k-reductasa el ritmo de acción es diferente para cada uno de los factores, a los dos días disminuye el factor VII, a los 3 días el II, a los 4 días el X a los 5 días el IX. Los tiempos de protrombina son lo análisis para controlar el efecto de los anticoagulantes.
Todos losanticoagulantes orales se administran pro esta vía y presenta una absorción intestinal casi completa, la velocidad de absorción es variable, se alcanza niveles plasmáticos máximos a las 3 horas con acenocumarol y a las 3-6 horas con warfarina. La semivida para los anticoagulantes orales es de 24 horas para el acenocumarol y de 44 horas para la warfarina.
Fármacos anestésicos locales.
Losanestésicos locales son sustancia que bloquea la conducción nerviosa de manera específica temporal y reversible, sin afectar la conciencia del paciente, especialmente se diferencia entre sí por el tiempo que tardan en actuar, por la duración del efecto y su toxicidad.
Es preciso tener que las fibras de menor diámetro (fibras C) son más sensibles a su acción que las de mayor diámetro (fibras A), pudiendobloquearse la conducción de las fibras que transmiten el dolor, sin llegar a afectarse otro tipos de fibras, a esto se le llama bloqueo nervioso diferencial y es posible obtenerlo en la clínica ajustando el volumen del fármaco y el volumen inyectado. Teniendo en cuenta las fibras nerviosas, la secuencia del bloqueo nervioso se producirá en el siguiente orden a) bloqueo de las fibras orto simpáticasy parasimpáticas, con la consiguiente vasodilatación b) el bloqueo de las fibras de conducción dolorosa (fibras C) c) el bloqueo de las fibras de sensibilidad térmica, e) bloqueo de las fibras de propioceptivas y sensibilidad dolorosa, d) bloqueo de las fibras de tacto presión (fibras AB) y motoras (Aa). Según la región anatómica y el método de administración de los anestésicos de acción local,pueden conseguirse zonas limitadas de analgesia y anestesia, tópica o de superficie, local infiltraría, de conducción o de bloqueo nervioso regional, epidural peridural o extramural (cervical, doral, lumbar y sacra) y sub aracnoidea.
La estructura de los analgésicos locales consta de tres elementos porción lipofilica, cadena intermedia y porción hidrofilica, la porción lipofilica está formada porestructura aromática, y confiere a la molécula sus propiedades anestésicas. La cadena intermedia constituida por 1-3 átomos con un enlace éster, o amida influye en la acción del metabolismo y la toxicidad. Loa porción hidrofilia puede encontrarse en dos formas catiónica y no ionizada.
El tipo de unión entre la cadena intermedia y la porción lipofilica permite diferenciar dos grandes grupos deanestésicos locales, los esteres y las amidas, esta clasificación es de utilidad, ya que expresa las diferencias en la capacidad alérgica y en el metabolismo entre los dos tipos de fármacos. Los esteres (cocaína, procaina, cloroporcaina, tetracaina). Son rápidamente ionizados ene l plasma por las seudocolinesterasas. Los anestésicos más conocidos son lidocaína, prilocaina, mepivacaina ylevobupivacaina.
Los anestésicos locales deprimen la propagación de los potenciales de acción en las fibras nerviosas porque bloquean la entrada de Na+ a través de la membrana en respuesta a la despolarización nerviosa, es decir, bloquean los canales de Na+ dependientes del voltaje (v. cap. 3, I). Aunque a concentraciones elevadas pueden bloquear canales de potasio, a las concentraciones utilizadas en...