Hiponatremia

Enfermedades del Aparato Digestivo

Volumen 2 - Número 2 ABRIL - JUNIO 1999

MISCELÁNEA

HIPONATREMIA: ASPECTOS BIOQUÍMICOS Y CLÍNICOS
Dr. Simón Yriberry Ureña. Médico Asistente. Departamento de Enfermedades del Aparato Digestivo. HNERM.
INTRODUCCIÓN. El sodio es el principal ión extracelular, con concentraciones de 135 a 145 mEq por litro en suero. Cuando se produce una baja en suconcentración plasmática, estamos frente a una situación que de acuerdo a la velocidad de su instalación y a los síntomas, puede constituir una causa importante de morbilidad y mortalidad hospitalaria. Clásicamente se ha definido hiponatremia como concentración menor de 135 mEq/L de Na en suero. El sodio en nuestro organismo, sigue una distribución similar al cloro. Ingresa en dos formas, comocomponente de la sal común y formando parte de los alimentos en proporción variable. La principal vía de eliminación es la renal. Éste último se adapta a las situaciones de medio interno de manera asombrosa, siendo capaz de restringir la eliminación a valores tan bajos como 5 o 10 mEq en 24 horas y hasta 300 o 400 mEq en el mismo período para mantener el nivel del mismo en límites normales. En otraspalabras, ante la hipotética situación que un individuo no recibiera sodio en un determinado número de días, el riñón reduciría la eliminación del mismo a níveles casi imperceptibles. Ahora bien, el riñón no es infalible y se sabe que en situaciones de stress, bajo la acción de diuréticos y en insuficiencia renal, las posibilidades de variar las concentraciones de sodio en orina se limitan y semanifiestan fijas e independientes de las entradas que se produzcan e incluso de los niveles alcanzados por el medio interno. El metabolismo del agua corporal que vá de la mano con el sodio, es controlado básicamente por influencia de la ingesta de fluídos y la diuresis. Existen 2 mecanismos homeostáticos que controlan ambos:

1)Cambios en el espacio extracelular (EEC): · Detectados por osmoreceptoresen el

hipotalamo: Regulan la liberación de Vasopresina (HAD) y el centro de la “sed”. · La Vasopresina aumenta la re-absorción de agua en los túbulos distales del riñón.

2) Cambios en el intravascular (volemia) · Detectados por baroreceptores toráxi-

cos, envían estímulo al hipotálamo para la liberación de HAD y regulación de la sed.

Al ser el sodio, determinante primario de laosmolaridad extracelular, la hiponatremia usualmente se acompaña de hipo-osmolaridad. Sin embargo, puede existir hiponatremia con osmolaridad sérica normal o elevada. Es por ello, que toda evaluación de la hiponatremia, primero considerará el cálculo de la osmolaridad sérica y estatus de volumen extracelular para orientarnos a la corrección acertada . Es importante recordar que la osmolaridad plasmáticatiene rango normal entre 280 a 295 miliosmoles (mosm) por kilogramo y su cálculose puede obtener mediante la siguiente fórmula:
Osmolaridad (mosm/kg) = 2 [ Na (mEq/litro)] + [ Glucosa (mg/dl)/18] + [ Urea (mg/dl)/2.8]

Otro punto importante en la evaluación de la hiponatremia será el cálculo de el sodio urinario, que orienta a identificar situaciones clínicas que la están produciendo comoveremos más adelante.

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CONCEPTOS SOBRE ETIOLOGÍA, TIPOS Y CLASIFICACIONES DE HIPONATREMIA . Las situaciones básicas que pueden dar lugar o conducen a una hiponatremia se pueden dividir en cuatro :

ahorran sodio y elimina potasio). Por ejemplo en Enfermedad de Addison, deficiencia de ACTH.

Por RedistribuciónPor movimientos de agua entre el EXTRACELULAR Y EL INTRACELULAR. - Uso de Manitol (deshidrata las células, porduciéndo aumento de agua en el extracelular e hiponatremia). - Hiperglicemia, diabetes descompensada. - Síndrome de la “célula enferma”. (sick-cell syndrome). - En la Cirrosis hepática existe sodio plasmático bajo, pero muchas veces el sodio corporal total es normal y se acompaña de...