Hipotesis de la diabetes tipò 1

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. Palabras claves: Diabetes tipo 1, Enterovirus, Autoinmunidad, Autoanticuerpos. Introducción: Los conocimientos actuales apuntan a considerar que varias enfermedades crónicas que en un inicio fueron atribuidas solamente a estilos de vida y a factores genéticos pudieran ser causadas o exacerbadas por agentes infecciosos. Estos incluyen algunos tipos de úlceras estomacales y ciertos tipos decáncer. Sin embargo, todavía queda por dilucidar si un agente infeccioso se puede vincular con una enfermedad crónica no transmisible como la diabetes tipo 1 (DM1) (Haller y cols., 2005). La DM1 es el resultado de la destrucción autoinmune de más del 80% de las células β pancreáticas productoras de la hormona insulina. Como consecuencia del proceso de destrucción inmune de las células β se originananticuerpos contra las células de los islotes (ICA) y contra 3 de los principales autoantígenos de los islotes pancreáticos: la insulina (AAI), la descarboxilasa del ácido glutámico (AGAD) y la porción intracelular de la proteína tirosina fosfatasa relacionada con la molécula IA2 (AIA2). Sin embargo, los factores que desencadenan la respuesta inmune dirigida contra las células β todavía permaneceninexplicables (Rewers y cols., 2004). Los factores genéticos tienen indudablemente una gran importancia en la patogénesis de la DM1. Sin embargo los estudios realizados en gemelos monocigóticos han demostrado que los factores genéticos por si solo acontecen del 30 al 50 % de la susceptibilidad a la enfermedad (Hyöty, 2002). De ahí que la atención se haya enfocado hacia los factores ambientales yentre ellos los enterovirus humanos, se han invocados como posibles contribuyentes ambientales para el desarrollo de esta enfermedad. No obstante, consideramos que aun en nuestros días son pocas las evidencias que permiten vincular a los enterovirus con los procesos fisiopatológicos que desencadenan, aceleran o perpetúan el daño de las células β pancreáticas. Teniendo en consideración lo antesexpuesto hemos formulado una hipótesis que pretende explicar la relación de la infección por enterovirus con la historia natural de esta enfermedad autoinmune de etiología desconocida. Hipótesis/Teoría científica: La infección por enterovirus puede inducir la generación de autoanticuerpos asociados a diabetes tipo 1, así como el inicio clínico de la diabetes tipo 1. Para sustentar la hipótesis formuladadiseñamos tres grandes estudios que tuvieron como

Objetivo: Responder los siguientes problemas científicos. 1. ¿Está asociada la infección por enterovirus con la inducción de marcadores humorales del proceso de destrucción autoinmune de células β pancreáticas o el comienzo clínico de la diabetes tipo 1 en individuos sin antecedentes personales de esta enfermedad? 2. ¿Está asociada la infecciónpor enterovirus con el comienzo clínico de la enfermedad en diabéticos tipo 1 de diagnóstico reciente o con la presencia de marcadores humorales de autoinmunidad pancreática en sujetos con alto riesgo a desarrollar la enfermedad como son los familiares de primer grado de diabéticos tipo 1? 3. ¿Existe reactividad cruzada de la respuesta inmune humoral contra diferentes serotipos de enterovirusfrente a los principales antígenos de las células β pancreáticas humanas? Estudio 1 “Anticuerpos asociados a diabetes tipo 1 en individuos infectados por echovirus 16 (E16) y echovirus 30 (E30): Informe de un caso” Muestras: Fueron seleccionados 38 pacientes (rango de edad desde 11 a 156 meses) con síntomas clínicos de meningoencefalitis durante la epidemia de E16 ocurrida en el año 2000 así como 8pacientes (rango de edad desde 11 a 156 meses) durante la epidemia de E30 ocurrida en el año 2001 (Sarmiento, 2004). Por cada uno de los pacientes en estudio fueron seleccionados dos individuos controles pareados en cuanto a edad, sexo y lugar de residencia en relación con los niños que padecieron la infección durante las epidemias. Todos los individuos involucrados en el estudio fueron...
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