Histoplasmosis

Histoplasmosis: La histoplasmosis es una micosis sistémica que afecta al hombre y a los animales, causada por el hongo  dismorfico térmico llamado Histoplasma capsulatum

Epidemiologia y forma de transmisión:
La histoplasmosis tiene una amplia distribución geográfica, predominando en América y África.
* En América se extiende desde el sur de Canadá a las regiones centrales deArgentina. Las zonas endémicas de mayor importancia corresponden a los valles de los ríos Mississippi, Missouri y Ohio en América del Norte y a la cuenca del Río de la Plata en América del Sur.
* En Europa se han descrito pocos casos autóctonos.
* También se han diagnosticado casos en otros países.
* Se aísla de la naturaleza en las zonas templadas y tropicales húmedas, cuyos suelos sonácidos, ricos en nitrógenos, fosfatos e hidratos de carbono.
* Los Histoplasmas se relaciona especialmente con el excremento de aves y las cuevas habitadas por murciélagos. La tierra abonada con estos excrementos estimula la proliferación y esporulación del Histoplasma. Cuando la tierra que los contiene se disgrega los microconidios se dispersan en aerosol y son aspirados por los sereshumanos. Es por esto que los principales personas en riesgo son los que ligados a exploraciones de cavernas, excavaciones, limpieza de gallineros, demolición de edificios, talas de arboles.
Microbiología:
* en casi todas las zonas endémicas la variedad capsulatum es la que ataca sin embargo la duboiisi también se ha presentado. Los micileos son la forma natural infectante del histoplasma, esdecir son microconidios o macronidios. Primero son ovales lo suficientemente para llegar a los bronquiolos y alveolos de aproximadamente de 2 a 5 micras. Poco después de infectar el hospedador los micelios se transforman en levaduras que aparecen dentro de macrófagos y otros fagocitos, estas son igual de pequeñas y se le observan yemas angostas. En el laboratorio los micelios proliferan mejor atemperatura ambiente , en tanto las levaduras lo hacen mejor a 37 grados centígrados en medios enriquecidos
Patogenia:
1. Aspiración de los conidios, estos viajan hasta llegar a espacio alveolar donde son reconocidos y atacados por macrófagos alveolares. En este momento se transforman en levaduras en gemación, proceso que depende de la presencia de calcio y hierro dentro del macrófago.
2.Los neutrofilos y después linfocitos son atraídos al sitio de la infección.
3. Antes de que surja la inmunidad celular las levaduras usan los fagosomas como vehículos para llegar al ganglio linfáticos locales y a si pues poder lograr la propagación hematogena por todo el sistema retículoendotelial.
4. Una o dos semanas después aparece la inmunidad celular, produciendo interferon gamma,interleuquina 12, FNT –α para colaborarle al macrófago a destruir y controlar la infección.
5. En pacientes inmunocompetentes, macrófagos, linfocitos y células epiteliales terminan organizándose y formando grandulonas que contiene al microorganismos y se terminan fibrosando y calcificando. Sin embargo los inmunocompetentes la infección brinda cierta inmunidad contra la reinfección.
6.Si hay deficiencia en la inmunidad de tipo celular la infección no se detiene si no q se propaga afectando muchos órganos como medula ósea, bazo, hígado, suprarrenales y membranas mucocutaneo.
Clínica:
La clínica cursa desde asintomática hasta letal. Dependiendo de:
* La intensidad de la exposición.
* Estado inmunitario de la persona expuesta.
* Estructura pulmonar delhospedero.
En inmunocompetetes cursa de manera asintomática leves y ceden por si solas. Los pacientes que se encuentran en zonas endémicas el 80% presenta signos de cutireacciones, radiográficos o ambos tipos. Si llegaran aparecer signos de infección serian a de 2 a 4 semanas después de la exposición. La exposición intensa produce un cuadro de gripe con fiebre escalofríos, sudoración, mialgias,...