HOLA

II. Receptores intracelulares
Hormonas (Cortisol, triyodotironina), vitaminas (acido retinoico), prostaglandinas, ácidos grasos modificados, y fármacos, como fenofibrato o rosiglitazona, tienen unmecanismo de acción similar. Tras difundirse por la membrana celular se unen a proteínas especificas del citosol o del núcleo celular, forman el complejo ligando-receptor, que se une al DNA nuclear einduce (o reprime) la transcripción de genes, con la consiguiente modificación de la síntesis de proteínas efectoras (enzimas, transportadores, etc.). Sus acciones biológicas son lentas, pueden tardar30 minutos o varios días.
Receptores de clase I “libres”, se encuentran en forma de monómeros (ubicados en el citosolreceptores para glucocorticoides, o en el núcleo  receptores para andrógenos,estrógenos y mineralocorticoides); asociados con un complejo de fosfoproteína llamadas “heat shock proteins” o hsp, que impiden la unión del receptor al DNA. Se separan cuando se une el ligando alreceptor. Luego sobreviene la activación de la transcripción génica, por reclutamiento de proteínas coactivadoras (como histona acetilasa, produce la apertura localizada de la cromatina y permite sutranscripción) y de la RNA polimerasa II.
 Receptores de clase II “libres” para T3, acido retinoico, calcitriol y otros factores reguladores de la transcripción (acidos grasos, prostaglandinas), no seasocian con proteínas hsp. Se hallan unidos a su HRE en el DNA, ya sea como homodimeros o formando heterodimeros con un receptor para acido retinoico (RXR). En este estado se asocian a proteínascorrepresoras de la transcripción, mantiene “silenciado” el gen especifico en ausencia del ligando. Este se une a su receptor, el homodimero o heterodimero se estabilizan, complejo correpresor se disocia. Seproduce el reclutamiento de coactivadores y de la polimerasa, se da la transcripción del gen específico.  Uno o más productos que se forman en esta respuesta primaria pueden llevar a la inducción o...