Hormonas Suprarrenales Final

Hormonas
suprarrenales
Equipo 1

• La zona glomerulosa, produce
mineralocorticoides.

Corteza

• La zona fasciculada sintetiza
glucocorticoides.
• La zona reticular secreta
andrógenos suprarrenales.

Glándula
suprarrenal
Médula

• Secreta
adrenalina.



Las hormonas de la corteza suprarrenal
se utilizan en tratamientos de restitución;
en el asma y otras enfermedades
inflamatorias,
como
laartritis
reumatoide; en las reacciones alérgicas
graves, y en algunos tipos de cáncer.

Fármaco
Cortisol
Cortisona
Prednisona, Metilprednisona
Triamcinolona,
Parametasona,
Fluprednisolona
Betametasona
Dexametasona
Budesonida

Acción corta

Acción intermedia
Acción larga

Fludocortisona
Ketoconazol
Metirapona
Trilostano, Mitotano
Etomidato
Abiraterona

INHIBIDORES DE BIOSÍNTESIS
Y ACCIÓN DEESTEROIDES
CORTICOSUPRARRENALES
Fármaco inhibidor de la
biosíntesis de andrógenos

Espironolactona
Mifepristona

Antagonista del receptor de
esteroides

Cortisol (hidrocortisona)


Promueve la lipólisis.




Aumenta hasta 10x en caso de estrés.



Estimula la gluconeogénesis.




Disminuye el uso de glucosa.
• Protege a corazón y al cerebro en la inanición.



Aumenta síntesis de glutamina.

Receptores MR y GR.



La enzima 11B-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2
(11B-HSD2) transforma el cortisol, que se une a
ambos receptores, a cortisona, que no se une a
ninguno.



Se sintetiza cortisol en la corteza suprarrenal su
sección fasciculada (media).



>90% del cortisol en plasma está unido a proteínas.
• Globulina (transcortina) muy afín pero se une poco.
• Albumina poco afín perose une mucho.
 Da mayor contribución al fármaco activo.

Efectos
Sangre
 Atrofia el tejido linfoide baja cuenta de
linfocitos, eosinófilos y basófilos.
• Sin embargo aumenta la cuenta de polimorfonucleares

destruye cáncer.
• Inhiben leucocitos antiinflamatorio e inmunosupresor.
• Baja la actividad de citocinas proinflamatorias como
COX-2 e IL-1-6.

Renal
 Mantiene tasa de filtraciónglomerular.
 Reduce el Ca+ corporal.

Músculo y piel
 Baja la masa muscular.
 Balance nitrogenado negativo.
 Se adelgaza la piel.
 Miopatía por esteroides consunción del musculo estriado
por aumento de cortisol.
 Redistribuye la grasa  aumenta ácidos grasos libres los
adipocitos del tronco difieren de los de la periferia por su
sensibilidad a la insulina (Cushing).
Vascular
 Ocasionahipertensión (se observa en Cushing) pero no
mejora si se restringe el Na+ . No se sabe por qué pasa.
SNC
 Puede causar psicosis, neurosis y apatía.
 Hay atrofia del hipocampo  memoria.

Efectos Secundarios


Por interrupción

 Se exacerba la
enfermedad primaria.
 Insuficiencia
suprarrenal aguda.



Por no interrumpir
dosis
suprafisiológicas
 Osteoporosis.
 Retraso en el
crecimiento.
Miopatía.
 Hiperglucemia.
 Susceptibilidad a
infecciones.

Cortisona
Glucocorticoide de acción corta (6 a 12 hrs).
Uso: terapia de restitución en insuficiencia
suprarrenal primaria y enfermedades autoinmunes.
Efectos:
• Hiperglucemia.
• Hipertensión arterial.
• Cataratas en niños.
• Osteoporosis (uso prolongado).

Vía de administración: oral

Prednisona
Glucocorticoide
de
acción
corta
con
efectoantiinflamatorio y bajo efecto de retención salina.
Uso: terapia de restitución en insuficiencia suprarrenal
primaria, artritis reumatoide y único glucocorticoide
que carece de acción sobre el feto.
Efectos adversos
• Hiperglucemia.
• Hipertensión arterial.
• Osteoporosis (uso prolongado).
Vía de administración: oral.

METILPREDNISOLONA 6α


Glucocorticoide.



Acción intermedia.



Semivida 12-36horas.



Antiinflamatorio.



Retención de sodio.



Presentación oral e inyectable.




Tratamiento
enfermedades
reumáticas,
alérgicas graves, ataques graves de asma,
lesión médula espinal.

Triamcinolona,
Parametasona y
Fluprednisona


Glucocorticoides de acción intermedia.



Vida media de 12 a 36 horas.

Se usa en:
 Enfermedad de Addison.
 Tratamientos reumáticos inflamatorios.
...