Hormonas tiroideas

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Hormonas Tiroideas.

Las hormonas tiroideas son tiroxina T4 y triyodotironina T3.
Se producen en la glándula tiroides.
Existe un factor de liberación hipotalámico (TrH), este actúa sobre la adenohipófisis para que se produzca la TSH y esta a su vez sobre la glándula tiroides para regular la síntesis de T3 y T4.
TrH (Factor liberador de tirotropina) es una molécula de 3 aa, se le consideracon función en hipófisis como mediador de la síntesis o producción de TSH y mediador de los efectos de TSH a nivel central.
Tiene también efectos extrahipofisiarios: esta relacionada con la actividad de los individuos, aumento de la actividad locomotora, de la presión arterial, de la temperatura, de la frecuencia respiratoria y cardíaca y por otro lado disminuye el hambre y la sed, en el sistemagastrointestinal aumenta la motilidad y disminuye la liberación de las enzimas pancreáticas.

La TSH esta formada por 2 cadenas de polipéptidos que se unen en el aparato de golgi se asocian a carbohidratos y se almacena como una prohormona para después ser liberada al exterior.

Efectos de la TSH sobre la glándula tiroides:
Estímulo tónico sobre la glándula.
Aumento del flujosanguíneo de la glándula (hipertrofia tiroidea).
Favorece el aumento en la organificación del yodo.
Favorece la captación del yodo por tiroides.
Favorece el acoplamiento de las yodotironinas.
Favorece la liberación de las hormonas tiroideas.

Efectos extratiroideos:
Estimula la síntesis de proteínas y la síntesis del DNA.

Hipotitoidismo:
Tiroiditis deHashimoto (Destrucción autoinmune).
Cretinismo.
Bocio simple por deficiencia de yodo.
Debido a enfermedad hipotalámica o hipofisiaria, que produzcan un hipotiroidismo secundario o terciario.
Inducido por drogas.
Litio.
Tionamidas.
Yodo en exceso.
Amiodarona
Ácido acetil salicílico.
Fenilbutazona.Radiación.

Hipertiroidismo:
Enfermedad de Graves.
Bocio tóxico nodular.

Hipotitoidismo:
Cara inexpresiva, hinchada.
Letargia.
Lentitud, cansancio.
Piel fría, seca.
Pelo áspero, escaso y quebradizo.
Uñas engrosadas.
Tejido subcutáneo parece engrosado.
Voz ronca y habla lenta.
Estrechamiento.
Alteracionesauditivas.
Alteraciones mentales.
Sueño excesivo.
Intolerancia al frío.
Anorexia.

Tirotoxicosis:
Principal causa la enfermedad de Graves.
Hipertiroidismo.
Bocio difuso.
Exoftalmos.
Personas delgadas, activas y con aumento del apetito.
Metabolismo aumentado.
Predomina en el sexo femenino.
Producciónexcesiva de calor.
Aumento de la actividad motora.
Aumento de la función del simpático.
Piel enrojecida, caliente y húmeda.
Músculos débiles.
Temblor.
Taquicardia.
Ansiedad.
Intolerancia al calor.
Arrítmias.
Insuficiencia cardiaca.
Osteoporosis.

Farmacodinamia:
La TrH actúa sobre las células tirotrópicas de lahipófisis produciendo la TSH, la cual actúa sobre la tiroides produciendo hormona tiroidea y esta a su vez sobre el receptor de membrana de los tejidos blanco (estimulando la actividad de adenilatociclasa, acumulando Ca++ intracelular por aumento del fosfato de inositol) incrementándose así la actividad celular por estímulo a su receptor intranuclear.

El yodo elemento indispensable para lasíntesis de las hormonas tiroideas se obtiene de:
Pescado.
Camarones.
Carne.
Vegetales.

Sus requerimientos diarios son del orden de 100 (g por día.
El yodo ingerido es captado como yoduro y así al unirse con la tirosina en la tiroides forman las hormonas tiroideas.

Los tejidos que más la captan:
Placenta.
Glándula mamaria.
Glándulas salivales....
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