Iam y marcadores bioquímicos de daño miocárdico

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PATOGÉNESIS DEL IAM
El síndrome agudo es causado por reducción súbita en el flujo sanguíneo coronario, ocasionada a su vez por aterosclerosis con trombosis superpuesta, con o sin vasoconstricciónconcomitante. El cuadro clínico y sus consecuencias dependerán de la localización de la obstrucción, y de la severidad y duración de la isquemia. En el IAM con elevación
del ST, la trombosispersistente con oclusión completa es la causa más frecuente: en 68-75% de los casos fatales, ésta es precipitada por la ruptura de una placa vulnerable.

Otros mecanismos son inflamación, erosión de la placay en raras ocasiones, embolización.
Casi de todos los trombos que evolucionan a infarto parecen desarrollarse sobre placas que han venido causando estenosis leve o moderada; sin embargo, aquellasque causan obstrucción severa ofrecen más riesgo de causar eventos agudos.

El infarto causado por oclusión completa de una arteria coronaria empieza después de 15- 30 minutos de isquemia severa e iráprogresando del subendocardio al subepicardio con una evolución que depende del tiempo (el fenómeno llamado “del frente de onda”). La reperfusión, incluyendo el reclutamiento de colaterales, puedesalvar porciones de miocardio a riesgo de necrosarse; ese flujo, subcrítico pero persistente, puede extender el lapso de tiempo en que puede salvarse miocardio mediante la reperfusión. La circulacióncolateral se da más en las obstrucciones crónicas (edad avanzada) que en las agudas.

Fases de Tratamiento

El diagnóstico rápido y la estratificación temprana del riesgo en pacientes con dolortorácico agudo son esenciales para identificar aquellos en quienes intervenciones tempranas pueden mejorar los resultados.

Historia clínica y examen físico. El diagnóstico de IAM se basa en lapresencia de dolor torácico severo que dure 20 minutos o más y no responda a nitroglicerina. Claves diagnósticas importantes son los antecedentes de enfermedad coronaria (angina inestable) y la...
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